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术后监护

    MVP术后与其他体外循环手术后一样，患者在监护室的基本监测应该包括心电图、血流动力学(有创血压、CVP等)、呼吸状况、体温、神经精神状况（神志、瞳孔）、心音及人工瓣膜音、末梢循环状况、胸管引流情况、尿量及尿液性状。根据病情定时测定血常规、电解质和动脉血气分析，定期拍摄床旁X线胸片等等。

    目前多功能重症监护仪和中心监护系统的已被广泛使用，各种监护数据可以很方便的获得。但事实上，监护仪能够提供的决不仅仅是一系列的数字，更有价值的是它提供的监测波形所指示的诊断信息。心电图监测不仅可以显示各种心律失常，开通持续动态监测心电系统的ST段分析，还可以早期准确的提示定位性心肌缺血。而对于有创动脉波形，一旦出现收缩压升支增高缓慢、压力峰出现延迟或者动脉压上升支显示小隆起或切迹，则要警惕可能出现了收缩期左室流出道狭窄（SAM征），虽然这时的血流动力学指标可能很稳定。当平均CVP值增高，而波形显示收缩期x倾斜深大同时伴有y倾斜浅表或缺乏，则提示可能出现了心包填塞。

    Swan-Ganz漂浮导管由于可以直接通过温度稀释法测定心排血量、准确获得混合静脉氧饱和度以及直接读取肺动脉舒张压和肺小动脉楔压，从而计算外周循环和肺循环阻力，指导临床补液和血管活性药物的使用，因此广泛应用于心血管外科术后危重病监护。但是在二尖瓣手术围术期所测得的压力数据并不能可靠的反映真实的血流动力学特性，对临床指导意义不大。对所测量的数据应该具体分析，如果仅依靠所获数据调整治疗甚至可能误导临床治疗，在这种情况下，动力波形要比单纯的数字更能提示临床问题。在二尖瓣成形术后，同样的PAWP读数升高，若在PAWP或左房压（LAP）波形监测上可以看到高大的v波（见下左图），则提示出现二尖瓣关闭不全，且v波的压力高度可以在一定程度上作为二尖瓣反流严重程度的预测指标；若出现舒张末期高大的a波、v波延迟，则说明出现了二尖瓣狭窄（见下右图）。

    需要注意的是，尽管各种自动化监护仪器功能不断改善进步，但仍不能替代ICU医师在床旁对患者的仔细观察。术后医师与患者的交谈不仅可以缓解患者术后的焦虑状况，减少“监护室综合征”的出现，而且在交谈过程中可以准确的判断患者的定向力、记忆力等精神神经系统状况。每日仔细的查体、心脏听诊可以及时发现新出现的心脏杂音，了解病情变化。

    目前已有许多评分系统用于心脏外科术后患者危重状况的数字化、标准化评估，有助于客观评估患者危重程度，并可对不同患者疾病经过进行横向比较。目前常用的评估标准有急性生理学和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluation Ⅲ， APACHE Ⅲ）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）评分以及序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment，SOFA）等。此外，治疗干预评估系统（therapeutic intervention scoring system，TISS）可以有效的反映重症监护室内治疗干预效果、监护和护理工作量等，有助于合理分配医疗资源。

二尖瓣成形效果的早期评估

    在手术中进行的“注水试验”是外科传统的术中评价二尖瓣修复效果的有效方法，可以在直视下观察到心脏充盈状况下二尖瓣叶的静态对合情况。但此时心肌处于松弛、静止状态，与生理状态下的心脏有较大的差异；而在心动周期中参与左侧房室瓣闭合的因素不仅仅是二尖瓣叶及瓣下结构的情况，因此注水试验并不能准确的反映瓣膜成形的效果。

    虽然已有CMI等新技术的应用，但目前超声心动图仍然是评价二尖瓣病变的首选标准。双平面或多平面经食道超声心动图（TEE）与常规经胸超声心动图相比，探头频率高、声窗大并且位置贴近左房后壁，能有效的避开胸廓及肺组织的遮挡作用，从而可以获得更清晰的左房影像。术中TEE是当前最方便、有效的能够精确评估二尖瓣成形效果的方法，可以清楚显示手术前后二尖瓣结构状况，准确测量瓣环直径，判断左房内血流动力学表现，从而有助于手术者作出决策。但是需要注意的是，术中TEE多数是在体外循环终止时刻进行的，此时由于存在血液稀释、外周血管张力不足等情况，左室后负荷较正常状况低，对成形后二尖瓣反流程度可能会有低估的可能性。因此，在术后早期血流动力学稳定后仍应复查超声心动图准确判断瓣膜成形效果。
 
    目前，已有无创性四电极右胸电导纳图应用于瓣膜成形术后早期床旁监测的报告，可以简便、连续、灵敏的反映肺静脉负荷的变化。但对于如何定量评估左房压、心律失常患者如何应用等问题仍需进一步研究。

心律失常

    二尖瓣手术患者术后出现心律失常的比例要高于其他瓣膜手术。最常见的是房颤/房扑、室性心律失常（频发室早、室速、室颤）、传导阻滞等。术后早期出现心律失常的原因主要有：①术中操作造成心肌损伤；②有效血容量不足或灌注压不足导致冠脉相对缺血；③电解质紊乱与酸碱失衡；④洋地黄中毒。多数情况下，术后出现的心律失常很少引起血流动力学剧烈改变，通常有足够的时间记录分析心律失常类型，寻找诱发心律失常的原因，给予相应处理。

    快心室率的房颤和房扑是最常见的心律失常事件，在180次/分以下的心室率患者一般均能耐受，也很少会引起严重的血流动力学障碍，因此没有必要早期电复律。在排除有效血容量不足、电解质紊乱及酸碱失衡的前提下，可以给予西地兰或胺碘酮等静脉药物，需要注意的是早期静脉给药的首要目标是控制心室率，而并非复律。除非同时应用儿茶酚胺类药物或者由于发热等原因导致体内儿茶酚胺释放过多，一般不需要应用β受体阻滞剂；即便应用，也应选用艾斯络尔等短效、对心脏收缩功能影响小的药物。而对于同期行CABG的二尖瓣手术患者术后新发房颤，由于地高辛类可能增加心肌耗氧，应用钙拮抗剂或胺碘酮控制心室率是应是首选。需要注意的是，几乎所有的抗心律失常药物均有不同程度的心肌负性肌力作用，因此对于病情重、心功能差的患者，如无特殊必要应避免静脉负荷量推注。

    二尖瓣术后患者出现偶发室性早搏一般没有特殊意义，但如出现频发室性早搏要给予足够的重视。多数情况下都有明确的诱因：监测导管在心室内刺激、酸中毒、低血钾等。在排除这些诱因之后，除补充钾、镁之外，间断或持续静脉应用2～4mg/min利多卡因多可得到有效的控制。给药后应密切观察心电监测以判断药物疗效，若室早难以控制，或者出现室早二联律、多源室早、RonT，甚至短阵室速时，应高度警惕，注意是否同时合并定位性的心肌缺血、或新发的心脏杂音，必要时行床旁超声心动图以明确二尖瓣膜情况。术后突发的心室扑动或颤动，应立即给予床旁200WS非同步电除颤，在室颤后1分钟内电除颤一般均可转复心律。如未复律，立即给予胸外按压维持有效心输出量。与二尖瓣置换术后不同，即便是植入硬质二尖瓣成形环，胸外按压也几乎不会引起心室破裂等并发症。在纠正酸碱平衡、电解质紊乱后，多次电复律仍不能复律或者非室性心律难以维持，则应警惕二尖瓣突发意外，必要时考虑床旁开胸探察。

低心排量综合征

    二尖瓣反流患者成型手术后，由于反流的减少或消失，左房压下降，舒张期左室充盈时间缩短，EDV下降，左室前负荷由术前的增加变为减少；而同时相应的左室压力负荷明显升高，后负荷增加。应此在术后更应加强扩血管药物治疗，常选用硝普纳、乌拉地尔等可以扩张动脉系统的药物来降低后负荷，以保护心脏功能。由于心动周期中，二尖瓣所承受的左室－左房压力差在心室射血期达到最大，因此应控制收缩压在120mmHg以下以避免损伤成形后的二尖瓣。对于术前心脏扩大、心肌肥厚的患者，术后早期多巴胺等强心药物是必要的，而且有可能需要小剂量维持一段时间。ACEI、地高辛、利尿剂是术后常用的口服药物。但对于同期行CABG的患者，由于洋地黄类可以增加心肌氧耗，因此术后慢性心功能不全的首选药物应是ACEI。选择二代中长效ACEI不仅可以获得更稳定的血流动力学效果，而且可以减少服药次数，提高患者服药依从性，并可以减少刺激性干咳等副反应。

    术后低心排综合征（LCOS）是指术后心脏指数（CI）低于2.0 L/min/m2而出现的外周脏器有效灌注不足，它是持续一段时间的并达到一定标准的低心排出量引起的一系列病理生理过程，并不完全同于心力衰竭。低血容量、心肌功能损害、心脏压塞、血管舒缩功能失常、电解质酸碱紊乱等都可以成为LCOS的原因；对于二尖瓣成形术后患者来说，虽然是否使用成形瓣环、使用硬质成形环还是弹性成形环都有可能影响二尖瓣瓣环在心动周期中的舒缩变形而对血流动力学产生一定的影响，但其临床意义有限。LCOS的主要临床表现包括：末稍灌注不良、肢端冷和冷汗、肺淤血和低氧合状态、肾灌注不良和少尿、代谢性酸中毒。在处理上仍是以去除诱因为主，同时辅以相应的药物或机械辅助。在治疗过程中，有效的镇静、适当的降温、准确的机械通气辅助可以保证肌体足够氧供的前提下降低氧耗。在改善心脏功能治疗中，优化心率是首要前提。无论心脏有效排血量降低的原因如何，心脏本身首先的代偿机制就是加快心率。术后心率一般应维持在70～120次/分（儿童应更高），而冠心病患者应维持在70～90次/分左右，以维持必要的每分钟心排量。需要注意的是应该个体化的“优化心率”，所有药物治疗、起搏器治疗的目的是获得良好的血流动力学状况，不是为了调整心率而去治疗。若联合使用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、肾上腺素等药物仍不能缓解LCOS，则可考虑进行IABP甚至心室辅助治疗。

    二尖瓣成形术后LCOS的一个特殊原因是出现左室流出道梗阻（SAM征），有文献报道的发生率达2％～10％。虽然SAM征出现的原因还没有确认，但无论是硬质成形环还是弹性成形环都有可能发生，有报道称硬质成形环更为常见。尽管多数情况下没有出现明显的血流动力学变化，但超声心动图可以观察到收缩期二尖瓣前瓣的前向运动导致左室流出道梗阻从而确诊。多数情况下SAM征为轻度，跨左室流出道压差不大于50mmHg，通过保守治疗后，随着心房、心室结构重塑，SAM征会随时间减轻。若跨左室流出道压差大，引起显著的血流动力学变化，则应考虑重新手术。

溶血与溶血性贫血

    与瓣膜置换相比，二尖瓣成形术后出现机械性溶血的几率要低。瓣膜成形术后产生机械性溶血的主要原因有二：过小的瓣环合并残余反流时血流冲刷瓣口的人造瓣环或过长的线结等异物；存在瓣周漏。硬质成形环由于在心动周期中不能随同二尖瓣环一起收缩、变形，缝线张力较高，相对更容易在缝线处出现小的撕裂和瓣周漏。

    由于在机械性溶血时游离血红蛋白很快与珠蛋白结合，轻度溶血并不能引起血游离血红蛋白的明显升高。虽然血浆游离血红蛋白并不是一个敏感的指标，但出现游离血红蛋白的进行性增高同时尿血红蛋白阳性则说明存在比较严重的贫血。
轻度溶血（Hb 8～12g/dl）时，如无明确的瓣周漏、轻中度以上的残余反流，可以不必特殊处理，给予补充营养、铁剂、叶酸、维生素等对症治疗即可。中度（Hb 6～8g/dl）和重度（Hb <6g/dl）贫血时则应在积极补充红细胞矫正贫血以防诱发心功能不全的基础上，查找贫血原因，必要时根据情况行二次手术。