dxy

    发表于生物化学杂志2006年6月的一篇研究报告首次显示减少热量的摄入，特别是碳水化合物的摄入，可以通过激发脑部与寿命有关的活性物质从而减缓或预防阿兹海默症。
    “临床及流行病学证据显示生活方式比如说营养学的改变，对阿兹海默症的控制有至关重要的作用。”Mount Sinai医学院神经炎症研究中心主任Giulio Maria Pasinetti说，“然而，这个调查第一次通过定义碳水化合物在脑部的作用机制及其生物化学功能，从而显示了营养学与阿兹海默症的关联。我们希望这些发现能更加深刻的揭开阿兹海默症的神秘面纱，给数百万深受此病害的美国人带来希望。”
    阿兹海默症是一种快速扩展的公共健康问题，可能会造成重大影响。现在估计有450万的美国人患有阿兹海默症，这一数目是1980年患病数的两倍之多。目前还没有确切的治愈或有效的预防措施。早期发病的案例与遗传因素相关，而大部分的阿兹海默症是在老年期发作的，基因作用并不是很明显。
    患有阿兹海默症的病人有过多的beta型―淀粉样蛋白，能够引起脑部形成斑块（这是阿兹海默症的主要特征）。beta―淀粉样蛋白能够激活名为SIRT1的蛋白质，这种蛋白质是蛋白质家族中能够影响新陈代谢和衰老等功能的一种蛋白酶。
    Pasinetti博士和他的同事们以小鼠为实验对象，通过热量摄入进行控制的实验结果显示，如果小鼠摄入一些碳水化合物含量低的食物，beta―淀粉样蛋白的量会减少。相反，如果是高脂肪，高热量食物的摄入，beta―淀粉样蛋白的含量就会增加。
    研究结果首次表明: 对热量摄入的限制，SIRT1蛋白（与寿命有关的分子）的增加会引发诸如α－分泌酶的激活，从而减少阿兹海默症的淀粉样蛋白的增生。由于α－分泌酶能够抑制在脑部的beta―淀粉样蛋白的生长，由此论证了限制热量摄入可预防阿兹海默症的机制。这项研究最显著的结果和结论是：基于高脂肪高热量的食物摄入会促进beta―淀粉样蛋白在脑部的生长，而低热量的摄入则具有相反的结果。
    最近诸多研究显示，在影响阿兹海默症的生活因素中，热量摄入对于老年痴呆有直接的关联。更为重要的是，随着人们对热量摄入及其生物化学机制和功能的日益了解，营养学与AD神经病理学之间的联系将会继续得到更多数据的印证。

7100编辑