丁香园通讯员现场采访邹大进教授
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发布日期: 2007-11-16 11:46 文章来源: 丁香园
关键词: 采访 邹大进 点击次数:

丁香园通讯员现场采访邹大进教授。


丁香园通讯员现场采访邹大进教授


(图 邹大进教授)

丁香园:您觉得这几年糖尿病基础研究的进展有哪些突破?

邹大进教授:主要是集中在两个方面,一是脂肪细胞,二是胰岛基因缺陷。
中国人的储脂能力很差,不像外国人,大腹便便的人也不得糖尿病,但是中国人的就不行,能量稍微过量,无处储存,就引起血糖升高。近几年,国际上的不少顶级杂志都报道了关于脂肪方面的文章,就是关于脂肪代谢异常引起糖尿病,这是一个研究的大趋势。

目前,关于胰岛的遗传机制也是研究得越来越多,包括胰岛的缺陷和基因凋亡的变化,引起胰岛素的生成和作用缺陷,是发生糖尿病的重要机制。

丁香园:现在有很多关于脂肪细胞因子的研究,您的理解是怎样的呢?

邹大进教授:脂肪组织现在被认为是最大的内分泌器官,脂肪细胞因子有几百种,是一个很大的内分泌家族。现在研究比较多的有脂联素、瘦素等,瘦素是促进脂肪分解的重要激素,它是肥胖基因的产物。在正常情况下,当机体脂肪储量增加、脂肪细胞体积增大时,脂肪细胞就会分泌更多的瘦素。瘦素通过血液到达大脑,作用于中枢神经系统使得食欲下降、能量消耗增加,从而防止脂肪的进一步积聚。但是临床实验表明,在人类绝大多数肥胖患者中,血浆中瘦素浓度为正常人的两倍,消瘦者的三倍以上,研究人员认为,这主要是因为这些肥胖者体内,瘦素发挥作用的通路不敏感了,产生了瘦素抵抗,从而使得瘦素不能发挥其正常的生物学效应。所以,瘦素也不瘦了。

丁香园:现在糖尿病领域的基础进展还是比较多的,那么与临床直接相关的治疗进展又有哪些呢?尤其是前段时间,辉瑞的吸入性胰岛素在投入28亿美元之后,无可奈何地退出市场,业内一片震惊,您对糖尿病未来的治疗是怎么看的呢?

邹大进教授:我们还是要看到希望,其实现在新的糖尿病治疗药物还是层出不穷的,比如GLP-1类似物,既能治疗肥胖,又能改善血糖;还有大麻素受体拮抗剂,不仅能降糖减肥,还能降血脂。这也提示了未来内分泌治疗的一个方向,就是综合治疗的理念,降糖降脂减体重,要数管齐下,才会更有效,改变目前这种降了血糖体重就升的跷跷板现象。

丁香园:肥胖现在是一个流行趋势,您是怎么看待肥胖的治疗的呢?

邹大进教授:肥胖治疗的瓶颈就在于没有找到合适的靶点,生活方式的改善还是很重要的,但是目前也出现了手术治疗,比如胃转流手术,把胃接到远端空肠,将十二指肠和近端空肠闲置成为旁路,目的就是让食物刺激空肠下段的肠促胰岛素激素,包括GIP、GLP-1和Ghrelin等,他们通过对胰岛β细胞的刺激来缓解糖尿病。已经有试验表明,这种手术可以改善糖尿病,但是不减轻体重。

丁香园:您在糖尿病肾病领域做了很多研究,最近有哪些进展,能和我们透露一下么?

邹大进教授:最近我们发现了几个糖尿病肾病的易感基因,解释了为什么有些糖尿病患者的肾脏是那么脆弱,即使血糖不是非常高,也很容易累及肾脏发展至糖尿病肾病。因此,我们对存在易感基因的人应该尤其重视,更加严格地控制血糖。而糖尿病肾病的治疗现在还是没有很重大的突破,就是四个方面:降糖、降压、ACEI和ARB、低蛋白饮食和α酮酸。

个人简介:

邹大进,男,1958年出生,1989年毕业于第二军医大学,医学硕士,第二军医大学长海医院内分泌科主任,副主任医师,副教授,硕士生导师,兼任中华医学会上海内分泌糖尿病学会委员。医疗特长:糖尿病及糖尿病肾病、肥胖、甲亢及Graves眼病、性早熟。

为国家二级以上专业学术组织常务理事以上职务人员,《中华内分泌代谢杂志》特约审稿人,《中国内科年鉴》专业编辑,主编《肥胖病学》、《糖尿病》、《甲亢》等三部专著,《肥胖的基础与临床》获卫生部学分课程。获1991年军队科技进步二等奖;1985年军队科技进步三等奖;1995年军队科技进步三等奖;1997年军队科技进步三等奖。

   作者: 丁香园通讯员


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