本病例由浅浅阳光网友提供。
一例54岁的男性，因强烈胸痛4小时送往急诊室。
入院时其血压110/70mmHg，脉搏74次/分，体格检查无异常发现，心电图显示V1～V4导联ST段抬高，诊断为前壁心肌梗死，并决定给予急诊PTCA治疗。
急诊室给予阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg，卡托普利6.25mg治疗。冠脉造影发现其左前降支近端阻塞，回旋支和右冠没有明显狭窄。急诊PTCA顺利完成，无并发症发生，然后植入3.0×15mmEphesos支架。梗死区血栓融解，梗死相关血管无残留狭窄。以后服用50mg美托洛尔、75mg氯吡格雷，300mg阿司匹林，18.75mg卡托普利，10mg辛伐他汀。此外连续静脉给予肝素。剂量按照凝血活酶时间比正常值高2～3倍调整。PTCA后早期心电图对照显示V1～V5导联QRS波呈rS型，T波负向（见图1）。
术后6小时和12小时心电图与图1相比无明显变化。18 小时后心电图（胸前导联与以前放置位置一致），患者心电图V1～V6、Ⅲ、AVF导联出现奇异、切迹、大的负向T波。患者此时无任何胸痛和神经症状。未给予任何处理。几小时后再复查心电图，与图1类似。患者随后住院7天内未发生任何不利事件。第一月随访未诉特殊不适。
问题：
1、如何解释图2奇异的心电图改变？
2、这种心电图有关的临床表现有何意义？
网友[gfszxdp30] 分析：
第一份心电图所反应出的病变在：左室前壁和高侧壁。因为ST段抬高类型的改变集中在V1-V5 ，avL的QRS呈QS或qrs型。
第二份心电图改变：
1. T波深宽样改变，有意思的是在T波的降支部（起始部）呈跳水样改变，与基线构成90度夹角。
2. T波在各个导联中或直立或倒置，但是，在一个导联中意外，就是Ⅱ导联，在Ⅱ导联中T波形态与第一份心电图中的T波没有差别。
3. T波顶部之后有挫折和切迹，这说明有其他东西存在，U波是考虑的重点，如此高的U波着实罕见。
我的观点：
1. 梗死后扩展或延迟？扩展一般发生在MI后数小时或数天、梗死区变薄扩张、但无新梗死可全心扩大、但是它有个特点就是ST段在短时间内不会恢复且心肌酶不升高、胸痛一般比较轻、延迟一般在24小时后发生、但一般有症状、所以这两种当中延迟的可能较大。
2. 再梗死？这个一般发生时间较晚，所以不重点考虑。
3. 再灌注型T波改变，这个可能性最大。
4. T波定性为尼加拉瓜大瀑布式T波。这个一般发生于急性脑病变之后，多见于蛛网膜下腔出血之后，交感神经过分增高造成的心肌损伤。这例病人好象没有脑病变的体征。
5. 高钾血症？T波升高类型的改变一般也就两种，一是内膜下梗塞，一是高钾（常见的），但学长未述及，看来高钾的可能性不大。
6. 无痛型心肌缺血？这样的T波改变持续了几个小时，对于心绞痛和急性缺血性改变的心电图，目前认为其持续时间不能>30分钟，象持续几个小时这样的现象，早就演变成梗塞了，所以无痛型心肌缺血不成立。
7. 心电图机坏了？为什么只有T波有改变，而QRS无改变？不是坏了，为什么Ⅱ导联中T波无改变？
我的结论：
1. 再灌注型T波改变或为T波记忆现象。
2. 梗死后延迟现象。
3. 心电图机坏掉的可能性还是有的。
网友[KULeuven ] 分析：
心电图特点：
广泛导联均可见波宽大、不对称、有切迹、倒置的T波，U波明显，伴有QT间期延长，但ST段改变不明显。
推断：
并不是局部导联ST-T的变化，说明不是局部缺血和灌注改变所至，而是全心复极过程出现了问题。
原因：
1. 电解质紊乱原因
2. 神经——心脏原因
a. 心肌梗塞后，尤其是主干血管梗塞后，进行了急诊PTCA，可使血管内血栓、动脉粥样硬化斑块粉碎成细小栓子，经血流入颅，造成颅内皮层广泛微小栓塞，神经系统可以没有定位体征，而且，这些微小栓子也可以很快融化，不造成神经系统的永久损害。 但此时，心电图出现类似NIAGARA瀑布T波的改变。
b. 心肌梗塞后，自主神经的过渡兴奋后抑制所致
本人认为原因 2a 可能性大。
作者: 浅浅阳光 等
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