术中窦速，术毕心率骤降，术后死亡一例
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本病例由丁香园网友xyft9709提供。
患者男性，31岁，75公斤，以“左颞叶占位（术中证实为胆汁瘤）”入室，术前辅检无异常，无任何既往系统疾病史。
入室SpO2 99%，HR 72～80次/分，NBP 123/72mmHg，心电图无异常。诱导用芬太尼 0.3毫克，咪唑安定 3毫克，万可松 8毫克，丙泊酚100毫克。插管顺利，心率血压变化不明显。插管后ISO 1.0%维持，摆体位时增至 2.0，ABP 90～95/55～60mmHg，HR 65～70次/分。切皮前加芬太尼 0.2毫克，ISO 2.5%。术者皮下注射肾上腺素水，HR骤升为 120～125次/分，ABP 118～125/70～80mmHg。ISO增至 5.0%，10分钟内HR及ABP无变化；加丙泊酚 2mg/(kg•h)泵注，HR及ABP仍无变化。 30分钟后用 50%笑气， ISO 3%维持麻醉，HR及ABP如前。术毕前1小时停吸入，用瑞芬太尼 0.1～0.2μg/(kg•h)，丙泊酚 4～6mg/(kg•h)维持，HR降至 82～86次/分，ABP 110～118/68～73mmHg。术毕停瑞芬，丙泊酚 1～2mg/(kg•h)，自主呼吸恢复佳。手术历时 3小时 10分钟，尿量 1100毫升，出血约 600毫升，输乳酸林格液 2500毫升，菲克雪浓 1000毫升，甘露醇 250毫升。包扎敷料完毕，停丙泊酚。准备将侧卧放回平卧时发现颅内引流袋持续出血，量比较多，约达 200毫升。此时HR骤降至 43～38次/分，NBP无变化。静注阿托品 0.5毫克，HR升至 110～102次/分。整个过程中患者无体动，呛咳。主刀医生回来决定重新开颅止血。予芬太尼 0.1毫克，ISO 2.0～2.5%， 50%笑气维持麻醉。术中NBP 110～120/63～78mmHg，HR 100～106次/分。术者末发现明显出血点，止血纱布，明胶海绵，止血海绵填充止血，关颅。历时 1小时 35分，输乳酸林格液 1000毫升，生理盐水 100毫升，红细胞悬液 800毫升，贺斯 500毫升，尿量 800毫升。术毕仍发现颅内引流持续出血，量约 100毫升。患者呼吸恢复佳，紧密观察，不敢拔管。瞬间患者HR又骤降 0～30次，心电图可能是窦早+窦房阻滞，给予肾上腺素 0.1毫克，HR 160～118次/分，NBP190～126/108～85mmHg。观察患者HR，BP无波动，急送查CT，示蛛网膜下腔出血，颅骨内末见出血灶。回NICU，HR 103～112次/分，BP 103/68mmHg，SpO2 99%（自主呼吸，氧流量3 L/min）。当晚患者再行急诊手术，第二天死亡（具体不详）。
讨论：
1、术中心率快，术毕心率骤降的原因？
2、对死亡原因有何看法？麻醉及手术该如何处理才稳妥？
网友[puppytao]：
HR增快原因分析：（1）疼痛刺激；（2）肾上腺素的应用；（3）麻醉后血容量相对不足；（4）病人心脏因素。
处理：（1）加深麻醉；（2）应用β-受体阻滞剂；（3）补液；（4）针对心脏因素治疗。
HR突然变慢因素分析：（1）病人心脏因素；（2）酸碱失衡水电紊乱；（3）颅内因素（如脑疝）。
处理：（1）针对心脏因素处理；（2）检查动脉血气指标；（3）解除颅内压增高因素；（4）对症处理。
网友[moguixi]：
1、该患者术中出现心动过速：
（1）术中应用了浓度过高的肾上腺素水后诱发蛛网膜下腔出血所致（SAH的心电图多表现为心动过速及心率失常）；（2）开始为肾上腺素所致，后为术前加术中共多次脱水及麻醉，血液稀释等因素引起的低钾所致。
2、术毕心率骤降及死亡原因需考虑是否已有脑疝形成（不知术毕患者的瞳孔是否有变化？）。
网友[wangyangabc]：
1、心率加快系肾上腺素作用的结果；ISO麻醉时使用肾上腺素亦有诱发心律失常之嫌。然对该患而言，120次/分的心率有理由不予处理。
2、术毕心率骤降有一种可能（仅推测而已），是因为蛛网膜下腔出血达一定量后使心脏中枢局部受压或牵拉（受力不均）所致。因为此出血未与术野相连，术中未能发现。但蛛网膜下腔出血是否与肾上腺素有关无法断言：如果牵强地将“ABP 118～125/70～80mmHg”看成相对“高血压”，对一个术前BP正常的人来说，此时的BP变化不应发生蛛网膜下腔出血。那么该患有脑血管畸形？其他原因？
网友[puppytao]：
本病例的处理探讨：
1、进行有创动脉穿刺监测和中心静脉置管CVP监测。HR增快首先考虑加深麻醉，如无改善，应结合CVP考率是否伴有容量的相对不足。如果CVP不低，则考虑为外源性应用肾上腺素所致。吸入2.6MAC的ISO理论上可使95%病人对刺激无儿茶酚胺分泌反应，而此病人吸入5% ISO，HR仍无改善，如果CVP低，则应扩容。此病人补液后HR仍无改善。考虑为应用肾上腺素所致，此时心率在容许范围内可不处理，如果仍进行性加快，则须减浅麻醉，扩容的同时应用β-受体阻滞剂。
2、神经外科手术尽量不用N2O，此病人芬太尼用量偏大。
3、神经外科手术，理论上NS优于平衡液，无理想的液体。
4、此病人应进行血气分析，大量利尿可能伴有水电失衡，应常规根据尿量补钾。
5、心率减慢应查明原因。此病人病因不清，处理上“肾上腺素”的应用无道理可言，如果阿托品有效，可间断应用，如反复发生，可考虑应用异丙肾上腺素。
总结：此病人监测手段有限，处理上欠佳，遇到情况未能查明原因，故处理无依据。
网友[yyxxll22]：
1、麻醉考虑周全，没有明显失误之处。
2、术中心率快，术毕心率骤降的原因？
（1）主要是术中出现蛛网膜下腔出血导致心率呈中枢性变化。至于蛛血的原因，主要考虑为手术所致，而麻醉中血压没有剧烈波动，麻醉深度没有显著减浅，CO2无蓄积。
（2）肿瘤的部位及深度？脑内手术的精细程度？是否影响生命中枢？——这些均有可能导致心率的异常变化及病人死亡。
3、第一次术后，准备将侧卧放回平卧时发现颅内引流袋持续出血，量比较多，约达 200毫升。再次开颅后却没有发现明显的活动性出血，而第二次术毕仍发现颅内引流持续出血，量约 100毫升。
网友[hyzwb]：
这个病人手术一开始就出现了蛛血，这种强烈的刺激导致了心血管的应激反应，这个事实我们无法能想象得到的，我们只能对症来处理，用药物或加深麻醉来降心率，降血压，这种药物与方法当然对心脏也有损害。跑了三个小时的马拉松坚强的战士都会累死，他的病因没排除，等他也只有心脏功能的严重受损。心脏当然会出现减缓与停跳。
从手术过程来看，这个病人的蛛网出血很严重。进去又不见出血，连出血点也找不到这很可能是脑实质形成的活瓣，只有压力到了一定程序才会流出血来。而压力的突然解除，也会造成心率与血压的下降。
这种病人不应来讨论心脏的表象问题。真正的原因在于蛛血，蛛血造成颅内压的增高这种危害是很大的，有时无法止住。我们麻醉医生无能为力，外科医生也无能为力。
试想，如果没有颅内再出血，没有蛛网膜下腔出血，该患会死亡吗？本人认为这是死亡的直接原因。而且也无法确认在NICU治疗过程中继发脑梗的有无（可能说得过于严重，但颅内出血和损伤的确可以刺激脑血管痉挛导致局部发生缺血性改变）。
网友[wangyangabc]：
1、搞心血管麻醉的麻醉医师的经验是，本例患者的芬太尼用量不大，包括在by pass手术的所谓快通道麻醉中该用量也不大，尽管它能减慢心率（包括丙泊酚），但这与本病例无关。
神经外科麻醉中，可以保持患者处于轻度的“缺水状态”，甚至轻度的“脱水状态”，前提是必须保证生理代谢。本病例中体液平衡尽管实施欠佳，但理应不致引起严重后果。从质上说，胶体+极化液似乎较佳。
2、原则上神经外科的麻醉不使用笑气麻醉，尽管引流可以把术野的集气排出。笑气在血中溶解度很大，试想该患在蛛网膜下腔出血中的气体是不能引流出的，而且在停止吸入后可能（仅可能而已）会释放。再者作为镇痛药，对该患而言有芬太尼足矣，应该不至蓄积到苏醒延迟的程度。
3、几乎所有的醚类麻醉药都有扩张脑血管、增加脑血流量、增加脑血管通透性、引起颅压升高的作用。特别是当MAC增大时更明显。而且再使用笑气会更加增强脑血流量。这至少增加了止血的难度，至于是否会引起脑内各部位供血失恒则无从考证，尽管有人曾提出过ISO可能引起心肌供血盗流（相反，也有人认为它有心肌缺血预适应的作用）。
4、第二气体效应引起的问题在该病例中没有引起不良后果，但值得考虑。
5、个人觉得本例麻醉略显零乱。至于对心率变化的处理属不得已而为之，无须挑剔。本人认为神经外科的麻醉采取全凭静脉麻醉为好，特别是在脑保护方面，利多卡因和丙泊酚对神经外科的麻醉似乎有益处。
这个病人手术一开始就出现了蛛血，为何？我并不这么认为。因为：①患者术前检查未发现有动脉瘤其它血管畸形的存在。②HR快是从肾上腺素水浸润皮下开始的。当时BP并不高，说诱发蛛血有点牵强。③去骨瓣后发现颅内压并不高。如果蛛血严重的话，颅内压应该是比较高的。关于术后CT检查提示SAH，个人觉得是术后正常的影像。因为大脑实质的手术，多少都对覆盖脑实质的蛛网膜造成损害。
出血点也找不到这很可能是脑实质形成的活瓣---Good idea！But I don't think so.因为：①瘤体切除完毕到关完硬脑膜有段时间，关完硬脑膜引流管的冲洗液是清亮的。②假设出血是活瓣开放引起的，第二次进颅手术时间有1个多小时，从时间来说，应该也会重新开放，从而手术会有阳性的发现。
编辑：西门吹血
患者男性，31岁，75公斤，以“左颞叶占位（术中证实为胆汁瘤）”入室，术前辅检无异常，无任何既往系统疾病史。
入室SpO2 99%，HR 72～80次/分，NBP 123/72mmHg，心电图无异常。诱导用芬太尼 0.3毫克，咪唑安定 3毫克，万可松 8毫克，丙泊酚100毫克。插管顺利，心率血压变化不明显。插管后ISO 1.0%维持，摆体位时增至 2.0，ABP 90～95/55～60mmHg，HR 65～70次/分。切皮前加芬太尼 0.2毫克，ISO 2.5%。术者皮下注射肾上腺素水，HR骤升为 120～125次/分，ABP 118～125/70～80mmHg。ISO增至 5.0%，10分钟内HR及ABP无变化；加丙泊酚 2mg/(kg•h)泵注，HR及ABP仍无变化。 30分钟后用 50%笑气， ISO 3%维持麻醉，HR及ABP如前。术毕前1小时停吸入，用瑞芬太尼 0.1～0.2μg/(kg•h)，丙泊酚 4～6mg/(kg•h)维持，HR降至 82～86次/分，ABP 110～118/68～73mmHg。术毕停瑞芬，丙泊酚 1～2mg/(kg•h)，自主呼吸恢复佳。手术历时 3小时 10分钟，尿量 1100毫升，出血约 600毫升，输乳酸林格液 2500毫升，菲克雪浓 1000毫升，甘露醇 250毫升。包扎敷料完毕，停丙泊酚。准备将侧卧放回平卧时发现颅内引流袋持续出血，量比较多，约达 200毫升。此时HR骤降至 43～38次/分，NBP无变化。静注阿托品 0.5毫克，HR升至 110～102次/分。整个过程中患者无体动，呛咳。主刀医生回来决定重新开颅止血。予芬太尼 0.1毫克，ISO 2.0～2.5%， 50%笑气维持麻醉。术中NBP 110～120/63～78mmHg，HR 100～106次/分。术者末发现明显出血点，止血纱布，明胶海绵，止血海绵填充止血，关颅。历时 1小时 35分，输乳酸林格液 1000毫升，生理盐水 100毫升，红细胞悬液 800毫升，贺斯 500毫升，尿量 800毫升。术毕仍发现颅内引流持续出血，量约 100毫升。患者呼吸恢复佳，紧密观察，不敢拔管。瞬间患者HR又骤降 0～30次，心电图可能是窦早+窦房阻滞，给予肾上腺素 0.1毫克，HR 160～118次/分，NBP190～126/108～85mmHg。观察患者HR，BP无波动，急送查CT，示蛛网膜下腔出血，颅骨内末见出血灶。回NICU，HR 103～112次/分，BP 103/68mmHg，SpO2 99%（自主呼吸，氧流量3 L/min）。当晚患者再行急诊手术，第二天死亡（具体不详）。
讨论：
1、术中心率快，术毕心率骤降的原因？
2、对死亡原因有何看法？麻醉及手术该如何处理才稳妥？
网友[puppytao]：
HR增快原因分析：（1）疼痛刺激；（2）肾上腺素的应用；（3）麻醉后血容量相对不足；（4）病人心脏因素。
处理：（1）加深麻醉；（2）应用β-受体阻滞剂；（3）补液；（4）针对心脏因素治疗。
HR突然变慢因素分析：（1）病人心脏因素；（2）酸碱失衡水电紊乱；（3）颅内因素（如脑疝）。
处理：（1）针对心脏因素处理；（2）检查动脉血气指标；（3）解除颅内压增高因素；（4）对症处理。
网友[moguixi]：
1、该患者术中出现心动过速：
（1）术中应用了浓度过高的肾上腺素水后诱发蛛网膜下腔出血所致（SAH的心电图多表现为心动过速及心率失常）；（2）开始为肾上腺素所致，后为术前加术中共多次脱水及麻醉，血液稀释等因素引起的低钾所致。
2、术毕心率骤降及死亡原因需考虑是否已有脑疝形成（不知术毕患者的瞳孔是否有变化？）。
网友[wangyangabc]：
1、心率加快系肾上腺素作用的结果；ISO麻醉时使用肾上腺素亦有诱发心律失常之嫌。然对该患而言，120次/分的心率有理由不予处理。
2、术毕心率骤降有一种可能（仅推测而已），是因为蛛网膜下腔出血达一定量后使心脏中枢局部受压或牵拉（受力不均）所致。因为此出血未与术野相连，术中未能发现。但蛛网膜下腔出血是否与肾上腺素有关无法断言：如果牵强地将“ABP 118～125/70～80mmHg”看成相对“高血压”，对一个术前BP正常的人来说，此时的BP变化不应发生蛛网膜下腔出血。那么该患有脑血管畸形？其他原因？
网友[puppytao]：
本病例的处理探讨：
1、进行有创动脉穿刺监测和中心静脉置管CVP监测。HR增快首先考虑加深麻醉，如无改善，应结合CVP考率是否伴有容量的相对不足。如果CVP不低，则考虑为外源性应用肾上腺素所致。吸入2.6MAC的ISO理论上可使95%病人对刺激无儿茶酚胺分泌反应，而此病人吸入5% ISO，HR仍无改善，如果CVP低，则应扩容。此病人补液后HR仍无改善。考虑为应用肾上腺素所致，此时心率在容许范围内可不处理，如果仍进行性加快，则须减浅麻醉，扩容的同时应用β-受体阻滞剂。
2、神经外科手术尽量不用N2O，此病人芬太尼用量偏大。
3、神经外科手术，理论上NS优于平衡液，无理想的液体。
4、此病人应进行血气分析，大量利尿可能伴有水电失衡，应常规根据尿量补钾。
5、心率减慢应查明原因。此病人病因不清，处理上“肾上腺素”的应用无道理可言，如果阿托品有效，可间断应用，如反复发生，可考虑应用异丙肾上腺素。
总结：此病人监测手段有限，处理上欠佳，遇到情况未能查明原因，故处理无依据。
网友[yyxxll22]：
1、麻醉考虑周全，没有明显失误之处。
2、术中心率快，术毕心率骤降的原因？
（1）主要是术中出现蛛网膜下腔出血导致心率呈中枢性变化。至于蛛血的原因，主要考虑为手术所致，而麻醉中血压没有剧烈波动，麻醉深度没有显著减浅，CO2无蓄积。
（2）肿瘤的部位及深度？脑内手术的精细程度？是否影响生命中枢？——这些均有可能导致心率的异常变化及病人死亡。
3、第一次术后，准备将侧卧放回平卧时发现颅内引流袋持续出血，量比较多，约达 200毫升。再次开颅后却没有发现明显的活动性出血，而第二次术毕仍发现颅内引流持续出血，量约 100毫升。
网友[hyzwb]：
这个病人手术一开始就出现了蛛血，这种强烈的刺激导致了心血管的应激反应，这个事实我们无法能想象得到的，我们只能对症来处理，用药物或加深麻醉来降心率，降血压，这种药物与方法当然对心脏也有损害。跑了三个小时的马拉松坚强的战士都会累死，他的病因没排除，等他也只有心脏功能的严重受损。心脏当然会出现减缓与停跳。
从手术过程来看，这个病人的蛛网出血很严重。进去又不见出血，连出血点也找不到这很可能是脑实质形成的活瓣，只有压力到了一定程序才会流出血来。而压力的突然解除，也会造成心率与血压的下降。
这种病人不应来讨论心脏的表象问题。真正的原因在于蛛血，蛛血造成颅内压的增高这种危害是很大的，有时无法止住。我们麻醉医生无能为力，外科医生也无能为力。
试想，如果没有颅内再出血，没有蛛网膜下腔出血，该患会死亡吗？本人认为这是死亡的直接原因。而且也无法确认在NICU治疗过程中继发脑梗的有无（可能说得过于严重，但颅内出血和损伤的确可以刺激脑血管痉挛导致局部发生缺血性改变）。
网友[wangyangabc]：
1、搞心血管麻醉的麻醉医师的经验是，本例患者的芬太尼用量不大，包括在by pass手术的所谓快通道麻醉中该用量也不大，尽管它能减慢心率（包括丙泊酚），但这与本病例无关。
神经外科麻醉中，可以保持患者处于轻度的“缺水状态”，甚至轻度的“脱水状态”，前提是必须保证生理代谢。本病例中体液平衡尽管实施欠佳，但理应不致引起严重后果。从质上说，胶体+极化液似乎较佳。
2、原则上神经外科的麻醉不使用笑气麻醉，尽管引流可以把术野的集气排出。笑气在血中溶解度很大，试想该患在蛛网膜下腔出血中的气体是不能引流出的，而且在停止吸入后可能（仅可能而已）会释放。再者作为镇痛药，对该患而言有芬太尼足矣，应该不至蓄积到苏醒延迟的程度。
3、几乎所有的醚类麻醉药都有扩张脑血管、增加脑血流量、增加脑血管通透性、引起颅压升高的作用。特别是当MAC增大时更明显。而且再使用笑气会更加增强脑血流量。这至少增加了止血的难度，至于是否会引起脑内各部位供血失恒则无从考证，尽管有人曾提出过ISO可能引起心肌供血盗流（相反，也有人认为它有心肌缺血预适应的作用）。
4、第二气体效应引起的问题在该病例中没有引起不良后果，但值得考虑。
5、个人觉得本例麻醉略显零乱。至于对心率变化的处理属不得已而为之，无须挑剔。本人认为神经外科的麻醉采取全凭静脉麻醉为好，特别是在脑保护方面，利多卡因和丙泊酚对神经外科的麻醉似乎有益处。
这个病人手术一开始就出现了蛛血，为何？我并不这么认为。因为：①患者术前检查未发现有动脉瘤其它血管畸形的存在。②HR快是从肾上腺素水浸润皮下开始的。当时BP并不高，说诱发蛛血有点牵强。③去骨瓣后发现颅内压并不高。如果蛛血严重的话，颅内压应该是比较高的。关于术后CT检查提示SAH，个人觉得是术后正常的影像。因为大脑实质的手术，多少都对覆盖脑实质的蛛网膜造成损害。
出血点也找不到这很可能是脑实质形成的活瓣---Good idea！But I don't think so.因为：①瘤体切除完毕到关完硬脑膜有段时间，关完硬脑膜引流管的冲洗液是清亮的。②假设出血是活瓣开放引起的，第二次进颅手术时间有1个多小时，从时间来说，应该也会重新开放，从而手术会有阳性的发现。
编辑：西门吹血
作者: xyft9709 等
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