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    回顾过去，心脏瓣膜病的诊治有了很大发展。目前，对所有瓣膜病的病因、病理生理和诊断都有了深入的了解和有效的治疗。下面是丁香园论坛网友关于心脏瓣膜病诊治的经验交流。

网友huangtm ：

为了让大家更好的了解心脏瓣膜病，对其发展历史做一简要介绍：

1、1950年以前，对瓣膜病主要是床旁诊断，了解其临床表现和疾病的自然过程，以对症治疗为主！

2、1950年以前即已开始右心导管术的应用，5O年代起普遍推广，用于瓣膜病诊断、生理学分析和病情判断。1950年Zimmerman开展逆行动脉左心导管术，使心导管检查更趋完善。

3、超声心动图是心脏病诊断技术的重大发展，它能准确观察瓣膜的病变性质和程度，判定所引起的心脏组织和功能改变，查出一些并发症如左房血栓和感染性心内膜炎瓣膜上的赘生物，还可作瓣膜外科手术过程中的监测。超声图能无创性测算压力、流量、瓣口面积和心功能，已可部分代替心导管检查在瓣膜病中的应用。

4、对心脏瓣膜病有了更深入的认识。

5、心脏瓣膜病外科手术的发展：

1954年Gibbon发明体外循环机以来，瓣膜手术获得了长足发展，手术可在直视下进行，治疗更加准确有效。

1956年Lillehei成功地进行了直视下二尖瓣分离术治疗二尖瓣狭窄和二尖瓣成形术治疗二尖瓣关闭不全，提高了二尖瓣病的外科治疗效果。

1960年是心脏瓣膜置换的里程碑，Harken等与Starr等分别开创了换瓣的外科手术。

1984年hloue首创用球囊导管扩大瓣膜口以治疗二尖瓣狭窄。

6、人造瓣膜的材料和结构不断改进，功能更加完善。

    目前心脏瓣膜病的涉及的领域比较多，存在的问题也比较繁杂，治疗上也良莠不齐，大家可能一时不知从何入手，还是我先来抛砖吧：心脏瓣膜病在内科介入治疗和外科手术治疗方面都有了很大的进展，可以改善部分心脏瓣膜疾病的自然病程，而对瓣膜严重退行性变的高龄患者，因为可能存在手术或者介入禁忌，或者有的患者因为种种原因不能手术治疗，这时，内科治疗仍然有着很现实的意义，大家对心脏瓣膜病的内科治疗有何看法？治疗上有何良策？在治疗不同的心脏瓣膜病时，用药上应该注意些什么？应该如何预防？目前内科治疗有何新的进展？不同的心瓣膜病引起的心衰，在治疗上有何不同？

网友csuxieli ：

    心脏瓣膜病可分为先天性和后天性两种。其中后天性占绝大多数。二尖瓣狭窄最为常见，心脏瓣膜疾病通常都需要手术治疗，但手术时机的选择有各种不同观点。现代观点提出无症状的血流动力学异常的病人也应推荐手术治疗。单纯二尖瓣狭窄的病人即使心功能IV级也应争取手术，瓣膜替换可使病人预后得到改善。

    心功能IV级的瓣膜病人的手术危险性随着术前休息、营养支持和强心、利尿等术前加强治疗而显著降低。主动脉瓣狭窄伴有心力衰竭的病人术前不必应用洋地黄药物，而且应用利尿药也必须慎重，因为该类药物可降低主动脉瓣狭窄病人增高的左室舒张末期压，降低心排出量，导致严重的直立性低血压。还有此类病人一般不宜应用扩血管药物，因为主动脉瓣狭窄时外周血管内的容量不多，血管扩张后引起血容量不足，可引起血压下降与重要脏器的供血不足。

网友剑气骄阳：

    目前心脏瓣膜病的涉及的领域比较多，我现在谈一下经皮主动脉瓣膜置换术（PAVR）。2002年12月，Cribier等报道了第一位人体经皮主动脉瓣膜置换术，经皮主动脉瓣膜置换术为主动脉狭窄疾病的患者提供了一种微创的治疗方法，对于存在外科换瓣禁忌患者，更具有吸引力，但它的耐用性、理想的抗栓方法、可能发生的晚期瓣膜移位及栓塞等问题还有待进一步研究，两个多中心的实验（REVIVE及REVIVA）已经分别在欧洲与美国进行--期待经皮穿刺主动脉瓣置换术较适合伴或不伴左室功能降低的老年患者。
Cribier-Edwards经皮瓣膜是一种生物假体，由三片马心包膜缝制到可扩张的不锈钢球囊形支架而制成。当机体瓣膜被球囊预加压后，应用常规心脏导管插入技术，这种生物假体卷曲到球囊导管，越过来自血管的导丝直至患病的纤维钙化的机体主动脉瓣。其中导丝一般可由股静脉顺行经中隔途径或股动脉逆行途径导入。然后，这种生物假体由球囊加压释放到机体瓣膜的中部。这项技术仍存在着挑战，因为这种手术经顺行/经中隔途径进行，过程非常复杂，而要求较低的逆行途径经常遇到通过机体瓣膜失败的情况。另外，瓣膜侧漏可能出现（25%病例出现中度到重度），这是不希望看到的。出现侧漏的原因是现在人工瓣膜仅有一个规格（直径23mm），这对于一些人可能太小。

网友niehuap：

    不管是换瓣还是介入手术，外科医生的目光是不是不能光把注意力放在瓣膜上，其实病人心肌情况也很重要。瓣膜问题的解决只是血流动力学障碍解除了，在一定程度上缓解了心脏负荷，如果病人本身就有心肌病变或者长期瓣膜病导致心肌受损，就算手术很成功没有并发症，患者心功能也可能没有预想的那么好。曾经看过一个病人，主动脉瓣置换术后没有瓣周漏，可还是顽固性心衰，其实手术前的情况还没有这么糟。所以我觉得很有必要在术前定量评估心肌情况，不知各位有何方法，希望得到指点。

网友lexuanqiu：

    tissue engineering heart valve无需抗凝、无免疫原性、抵抗感染、具有生长和修复能力 ，在2001年和2002年分别被shinnoka和Dohmen两位先驱使用于临床，但有许多技术问题和临床实际问题尚待解决和克服，尤其是如何进一步提高种子细胞的黏附力，如进一步阐明干细胞分化的分子机制以及在定向诱导分化过程中是否会引起基因突变和肿瘤，如何优化定向分化条件，如何维持组织工程瓣膜植入体内后的长期效果，如何构建出TEHV能适应左室流出道高压状态，等等。TEHV未来几年内可能是发展的“黄金时间”（prime time）。

Shinnoka T,Imai Y,Ikada Y.Transplantion of a tissue-engineered pulmonary artery.New Eng J Med,2001,344(7):532-533.

Dohmen PM,Lembcke A,Hotz H,et al.Ross operation with a tissue-engineered heart valve. Ann Thorac Surg，2002，74：1438-1442.

网友bbcc_731 ：

    我在心内科的时候，见到的心内科瓣膜病的病人都是严重的不得了才来医院就诊。我遇到的每个病人都很重，更有一些已经丧失手术机会了，还有一些病人在以前没有钱只做了球囊扩张，再出现症状时也是很重了，我就想讨论一下重症的心脏瓣膜病！

现在重症瓣膜病普通认为应有以下条件：

1、超标巨大左室，左室短轴舒张末内径（LVEDD）>70mm，左室短轴收缩末内径（LVESD）〉5Omm，EF<0.5，FS〈 0.25，心胸比>0.70。

2、小左室，左室舒张末容积指数（EDVI）≤60ml/m2 ，心肌重量指数 （LVWI）≤70g/m2 ，提示左室萎缩。

3、心脏恶液质，心功能不全，伴内分泌、代谢、营养、凝血机制等系列障碍。心功能Ⅲ--IV级，标准体重的85%以下，肝肿大，腹水，心胸比0.80以上，肝、肾、肺等脏器中度以上功能不全。

    在这种重症的情况下，对病人除了支持治疗以外，本人认为可选适当的人做手术，给予其更好的生活质量。

网友zhaoyuying ：

    最近遇到一例风心病二尖瓣机械瓣置换术后6年的女性34岁病人，术后活动耐量尚可，可以从事一般的田地劳作，无双下肢浮肿，长期口服华法林，INR维持在2.0左右，未服用其他药物。近20余天感冒发热后出现胸闷气短，不能平卧双下肢浮肿而就诊。查体l:端坐位，呼吸困难，双下肺可闻及湿性罗音，心界向左下扩大，心尖搏动位于左腋前线第六肋间，听不到机械瓣的金属音，心尖部可闻及收缩期杂音，主动脉瓣听诊区可闻及双期杂音，肝肋下3cm，双下肢中度浮肿。胸片，右侧中等量胸腔积液，肺淤血，超声心动图：LA74，LV62，LVEF 45%人工二尖瓣活动弱，最大前向血流1.5m/s，未见返流及瓣周漏，主动脉瓣轻度狭窄，轻度返流，三尖瓣大量返流，提示肺动脉高压。该病人对纠正心衰的治疗反应很差，并且病清逐渐恶化。考虑可能存在机械瓣功能衰竭。请教各位，诊断机械瓣功能衰竭的客观依据有哪些？超声心动图有哪些特异性诊断标准？谢谢。

网友riku ：

    Zhaoyuying朋友的帖子，估计是二尖瓣瓣膜功能障碍。理由是临床表现为二尖瓣狭窄，超声见瓣膜活动差。多数原因是心内膜炎、局部内膜增生、血栓形成。如果食道超声也无法明确瓣膜口有团块状物，重点观察瓣环处是否见强回声。正如感染性心内膜炎赘生物堵塞二尖瓣瓣口一样，单纯药物治疗，很难纠正心衰，只有外科手术才能缓解，本人已经遇见2－3例内膜增生的患者，手术后，效果都不错。至于有些左房血栓的患者，倒是少见二尖瓣瓣口血栓形成的，术中发现的瓣口血栓都是新鲜的，不考虑是引起瓣膜功能障碍的原因，可能是围术期继发的。另外，患者既然有发热，不妨查一下血液细菌培养，多个心眼也好啊。

网友zouliyuan：

    前些天收了一个二尖瓣关闭不全的病人，这几天看了一些关于二尖瓣关闭不全的文章，总结了一些治疗方面的经典理论和较新进展。和大家一起分享。请提宝贵意见。

二尖瓣关闭不全的治疗

一、  急性二尖瓣关闭不全

    治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁Swan-Ganz导管血流动力学监测指导下进行。静滴硝普钠通过扩张小动静脉，降低心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。静注利尿剂可降低前负荷。药物治疗无效，可采用主动脉内球囊反搏术。这种机械方法可降低收缩期的动脉压和左室压力，促进前向流量而减少反流，增加舒张期主动脉压和改善左室收缩力。外科治疗为根本措施，视病因、病变性质、反流程度和对药物治疗的反应，采取紧急、择期或选择性手术（人工瓣置换术或修复术）。部分患者经药物治疗后症状可基本控制，进入慢性代偿期。

二、  慢性二尖瓣关闭不全

（一）  内科治疗

1、预防感染性心内膜炎；风湿病患者需预防风湿活动。

2、无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。

3、心房颤动的处理同二尖瓣狭窄，但维持窦性心律不如在二尖瓣狭窄时重要。除因心房颤动导致心功能显著恶化的少数情况需恢复窦性心律外，多数只需满意控制心室率。慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查见左心房血栓者，应长期抗凝治疗。

4、心力衰竭者，应限制钠盐摄入，药物治疗：

    a、动脉血管扩张剂 此类药物能减轻心脏后负荷，使前向搏出量增加，反流容积减少，从而降低左房压力。此外，心腔容积的减少，还可缩小二尖瓣环和反流口大小。可用血管紧张素转换酶抑制剂或肼苯哒嗪等药物降低后负荷，这可改善慢性严重二尖瓣关闭不全病人的临床状态达几个月甚至几年。

    b、强心剂 在二尖瓣关闭不全病人中，使用地高辛等强心剂比在二尖瓣狭窄时重要，特别是有心房纤颤伴快速心室率者。洋地黄类药物既可减慢心室率，又可增强心肌收缩力，能起到增加前向搏出量和缓解临床症状的疗效。

    c、利尿剂 对窦性心律而有心脏增大者尤为适用，可改善肺淤血的症状。

（二）  外科治疗

1、适应症与手术时机的选择

    急性或慢性中重度二尖瓣反流的病人，最终都需要外科治疗，关键在于外科治疗的时机。如果内科医生一直等到因伴有左心收缩功能减退和重度肺动脉高压的左心衰竭而出现显著症状时才选择外科治疗，术后往往症状不能得到明显的缓解且左室功能仍然不能改善。在器质性二尖瓣反流病人，外科适应症已朝向较早实施外科干预的方向发展，这样可以改善预后。现在广泛认可的观点是，一些无症状的亚组病人也应考虑外科治疗。外科适应症的选择应该个体化，但可大致归纳为三个方面。

    第一，传统的适应症 有严重症状（心功能NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级）的病人，即使这些症状是暂时的或药物治疗可以改善的。这些病人可以获益于术后心功能的显著改善，但也显示出有独立于其他基础因素的术后过高的死亡率。

    第二，近来的适应症 没有或仅有轻微症状（NYHA心功能分级Ⅰ级或Ⅱ级）但有明显左室功能异常:左室射血分数降低（LVEF＜60％），左室收缩末内径增大（LVESD＞45mm），左室收缩末容量指数增加（LVESVI＞50ml/m2），肺动脉收缩压＞50mmHg的病人。在这些病人中，容量负荷过重的改善能够防止心肌情况的进一步恶化，但明显左室功能异常伴随独立于其他基础因素的过高术后死亡率。

    第三，早期的适应症 是指那些有严重二尖瓣反流、无或有轻微症状（心功能NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级）、没有左室功能不全征象（左室EF＞60％）的病人。这种适应症的理由如下：继发于容量负荷过重的左室功能异常具有危险性，这种左室功能异常意味着不良的预后但又没有简单、精确和敏感的方法进行检测；在保守治疗的情况下死亡率显著升高，特别是猝死的危险性相对较高；对于严重的二尖瓣反流病人来说，几乎最终难免手术；外科技术的发展可以提供更多的彻底治愈；这些病人可期待手术的最好结果，特别是在急性期过后，其生存率与总人群的生存率相同。依我们的观点，在这个亚组中，外科手术是一个理性的选择，但仍有待于广泛讨论。在这些病人，术前应使用多种无创伤性的检查手段系统地进行二尖瓣反流定量，以客观地决定二尖瓣反流的程度，确认手术的正当依据。

2、 术前心导管和心血管造影检查

    已决定手术治疗的患者和那些经足够的内科治疗仍不能有效地控制临床症状，并有心脏进行性增大的患者，应进行左右心导管、左室造影及冠状动脉造影检查。其目的是：了解血液动力学变化情况；证实二尖瓣关闭不全的存在并确定其程度；帮助诊断原发性心脏病，应强调那些源于左室扩大的相对性轻度二尖瓣关闭不全，其从外科获益不大，且手术风险加大；确定和评价其他瓣膜病变及程度；了解冠状动脉的病变及程度。对有明确冠状动脉旁路移植适应症的病人，对二尖瓣反流手术的要求就没有那么严格，为了纠正中度的二尖瓣反流，即使它不直接引起现有的症状，进行冠状动脉搭桥和二尖瓣联合手术同时纠正二尖瓣反流和冠状动脉血流重建也是可以接受的。

3、手术方法

    a、瓣膜修补术 如瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但瓣下腱索无严重增厚者可行瓣膜修补术，如二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌断裂的病人可采用修补术。瓣膜修复术死亡率低，能获得长期临床改善，作用持久，术后发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝（并发慢性房颤者除外），且左室功能恢复较好（这可能归功于腱索和乳头肌的保留）。手术死亡率1％～2％，与换瓣相比，病程较早期和较晚期（心功能较差时）均可考虑瓣膜修补术，但LVEF＜15％～20％时亦不应行此手术。

    b、人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重（如风湿性心脏病引起瓣叶变形和腱索融合），感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者必须置换人工瓣。目前换瓣手术死亡率在5％左右。严重左心室功能不全（LVEF≤30％～35％）或左心室重度扩张(左心室舒张末内径LVEDD≥80mm，左室舒张末容量指数增加LVEDVI≥300ml/m2），已不宜换瓣。如果必须进行瓣膜置换术，可通过保留腱索的完整性、乳头肌与腱索的缝合来改善左室功能。瓣膜置换术涉及生物瓣或机械瓣的选择问题。一般来说，更愿意选择机械瓣是因为它的长期可靠性。当不需要考虑瓣膜的使用年限或病人想避免长期使用抗凝剂时可选用生物瓣。后者常常为年轻的、窦性心律的、想要怀孕的妇女。她们更愿意接受无抗凝剂治疗—置换生物瓣是可行的方法。然而，这些病人必须知道，因为瓣膜的衰退，生物瓣使用10～15年后必须再次置换。总的来说，没有使用抗凝剂禁忌症的病人，不管采用何种类型的瓣膜都应长期抗凝治疗。二尖瓣置换术比主动脉瓣置换术全身性血栓的发生率高（尽管生物瓣发生率较低）；在未抗凝治疗的二尖瓣置换生物瓣病例中，每年血栓的发生率仍有1％～3％。一些临床医生建议不愿使用抗凝剂的生物瓣置换病人可服用阿司匹林治疗。一些数据提示阿司匹林治疗有效，但是否与华法林的抗凝效果相同，目前还不清楚。

4、手术结果及影响因素

    外科治疗的死亡率取决于病人的血流动力学和临床情况，特别是左室功能以及肝、肾和肺功能的好坏和外科队伍的熟练程度。在大多数医疗研究中心，单纯以二尖瓣关闭不全为主的病人，二尖瓣置换术的死亡率在2％～7％之间，修补术死亡率更低，在1％～2％。

    大多数患者术后临床症状和生活质量可得到改善，肺动脉高压减轻，心脏大小和左心室重量减少，较内科治疗存活率明显改善，但心功能改善不如二尖瓣狭窄和主动脉瓣换瓣术后满意。二尖瓣反流的外科矫正对长期生存的影响尚未经过随机系统研究论证。总之，因二尖瓣反流接受手术的病人比那些因二尖瓣狭窄接受手术的病人的生存率低。然而，观察研究发现，任何时候接受外科治疗都会改善长期生存率。已报道的5年生存率从75％到50％左右，这些数字差别较大，因为报道的研究中存在年龄的差异。

    值得注意的是，术时心功能Ⅰ级和Ⅱ级的病人生存率不但高于术前有严重症状的病人，而且与总人口中对应的年龄和性别期望的生存率没有差别。二尖瓣反流外科矫正术后最常见的死亡原因是由于长期不可逆的心肌损害造成的左室功能异常。随着时间的推移，术后充血性心力衰竭的发生率增加（在术后的存活者中第10年的发生率为38％），大多数（2/3）常为术后残存的左室功能异常。瓣膜性或手术性的功能异常可解释近1/3病人的心力衰竭。术后充血性心力衰竭具有不良的预后，应尽可能加以预防，包括早期纠正二尖瓣反流。

    在成功地进行了瓣膜置换术后的病人中，大多数病人的EF下降，可能是由于几种因素的综合作用：术前由于容量负荷过重产生的心肌损害；在术中有时产生的持续性心肌损害；术后负荷状态的改变，二尖瓣关闭不全时，左室射血的后负荷降低，手术后较原来增加，而术后前负荷又较术前明显降低，致使左室射血分数反而降低；加之瓣膜置换术时瓣下装置切除后乳头肌瓣环连接的变化也影响了左室功能的改善，应用血管扩张剂对改善心功能，提高EF多有效。国外对手术前、后左室功能之间的关系以及术前左室功能与术后存活之间的关系研究表明在瓣膜置换术后早期EF可能会降低近10％。然而，存在显著的个体差异，在那些左室收缩末径、容量或室壁应力显著增加的病人，或那些症状严重、二尖瓣反流持续时间长或伴有冠心病的病人，也可见到术后EF有更多的降低。手术效果最好的是那些没有症状或症状轻微和EF不低于60％的病人，术前的EF明显降低（＜50％）会伴有术后晚期较高的死亡率，即使处于临界状态的EF（50％～60％）也伴随后期死亡率的增加。因此，术前EF是术后和生存有用的独立性的预测指标。尽管如此，仍主张对这些病人行手术治疗，因为外科治疗仍会比药物治疗提供更好的预后。

编辑：蓝色幻想