奇怪心电图——【九月心电PK赛】
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发布日期: 2006-09-25 21:05 文章来源: 丁香园
关键词: 无症状心肌缺血 SMI ST-T改变 冠脉痉挛 PCI 点击次数:

网友[xiaowangyue] 分析: 

患者心电图V1~V6、Ⅲ、AVF导联出现切迹大的负向T波,只有II导联没有变化,而患者此时无任何胸痛和神经症状。也未给予任何处理。几小时后再复查心电图,与图1类似。

1. 首先考虑当时心电图机出了故障,或人为操作的原因,如导线接触不好等,如果当时再换一个机器或重新连接做一份心电就可以确定或排除这个可能。
2. 再灌注型T波改变:这个可能性最大,也不能除外再梗塞后的缺血。
3. 电解质紊乱原因。
4. T波可能为尼加拉瓜大瀑布式T波。这个一般发生于急性脑病变之后,多见于蛛网膜下腔出血之后交感神经过分增高造成的心肌损伤。这例病人好象没有脑病变的体征。

结论:我个人认为心电机出问题可能大。

网友[majiaddf ] 分析:

巨大倒置的T 波(Giant T wave inversion)是指体表常规导联心电图中,三个以上的导联出现幅度>10mm(> 1mV)的T 波倒置。

有学者认为,脑血管意外的巨大倒置的T波,还可以出现在各种原因引起的阿斯综合症发生之后,出现在有交感神经兴奋性异常增高的急腹症患者,因此认为这种特殊的巨大倒置的T波是交感神经兴奋过度增高引起,故称之为“交感神经介导性巨大倒置的T波”。

Hurst JW教授在2001年出版的《Interpreting Electrocardiogram》一书中认为,当体内发生了儿茶酚胺风暴,交感神经的强烈而广泛的刺激引起心肌细胞的直接损伤,并可引起心外膜冠状动脉的痉挛。引发广泛普遍的心外膜缺血,同时引起心电图这种形态特殊的巨大倒置的T波。

 当中枢性或其它原因介导的交感神经兴奋性增高时,过多的儿茶酚胺直接作用在心室肌,形成儿茶酚胺性心肌损害,当引起左室游离壁心外膜复极过程显著延长时,心室复极差力方向则从左心室心外膜指向心内膜,使中胸或左胸导联原来直立的T波变为倒置,儿茶酚胺的增多形成风暴时,上述作用进一步增大,可引起巨大倒置的T波。

急性Q波性心肌梗死的演变过程:急性心梗后一周左右,体表代替心梗的相对应导联出现深而倒置的T波,持续数日或更长一段时间后倒置的T波逐渐变浅、低平、直立,少数病例深而倒置的T波可持续数月或更长。Q波急性心梗出现的巨大倒置的T波呈现冠状T波的特点,同时常有同导联的病理性Q波。

网友[ 浅浅阳光] 公布答案并总结分析:

大家的结论笼统而言,主要有以下几个:
1. 尼亚加拉样T波,
2. 再灌注T波,
3. 伪差。

有人认为可以排除无症状性心肌缺血,理由是“无症状性心肌缺血持续时间不能>30分钟,象持续几个小时这样的现象,早就演变成梗塞了,所以无痛型心肌缺血不成立”。其实缺血和梗死是两码事情,比如心肌氧耗增加可以引起缺血,但不一定造成心肌梗死。

另外,所以判定伪差的战友理由是全部11导联T波改变,唯独Ⅱ导联不变,其实仔细想一下,也是可以的,因为额面主要T环在左上,与Ⅱ导联近乎垂直,所以可以不变的。我做了一个图说明一下这个问题。

下面我们来阅读原文。

无症状心肌缺血(Silent myocardial ischemia,SMI)定义为心肌灌注短暂改变而无胸痛或常见的心绞痛症状。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后常发生SMI。PCI后诱发冠状动脉痉挛而导致心肌缺血。当导管室更多的干预多支血管病变,延长球囊扩张时间以及随着支架技术的开展,PCI诱发的冠脉痉挛日益增多。我们现报道一例经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)出现严重的心外膜缺血,可能原因是冠脉痉挛。虽然这种临床情况并非偶然,我们发现其SMI心电图表现异常。

本病例冠脉造影发现其左前降支近端阻塞(见图A)。回旋支和右冠没有明显狭窄。急诊PTCA顺利完成,无并发症发生,然后植入3.0×15mmEphesos支架。梗死区血栓融解,梗死相关血管无残留狭窄(见图B)。


【深度学习】

SMI是PCI后常出现的临床表现。SMI分为三类:A类——患者完全无症状且无心绞痛或心肌梗死病史; B类——心肌梗死后出现的SMI;C类——患者同时有心绞痛和SMI发作。40~59岁的健康男性2.5%发生SMI,心肌梗死后20%的患者发生SMI。Von Arnim和Reuschel-Janetschek报道CCU病房急性冠脉综合症和PTCA术后患者每20秒进行12导联便携式心电图计算机监测,发现93%的患者出现具有病理意义的心电图改变,其中82%发作为SMI。SMI患者在缺血发作对疼痛的敏感性降低。如果存在SMI证据,表面上健康的无症状患者和冠状动脉患者均是心血管死亡的高危人群。

冠脉痉挛是SMI重要的病理机制。钝性装置或球囊对大血管的摩擦可以导致内皮近乎完全性的剥脱。导管诱发的冠脉痉挛并不需要在冠脉内进行过多的操作。内皮功能不良可能也参与其中,但不是冠脉痉挛发生的必备因素。事实上,基础血管平滑肌病理改变更有可能参与了冠脉痉挛发生。

缺血主要导致ST-T改变。在我们报道的这例患者中,痉挛很可能发生在左前降支极近端(支架植入部位)。其奇异的心电图改变(倒置T波出现大的切迹)可能是异常左室运动的特异性征象。超声心动图是显示运动异常极有价值的工具,如果这个患者心电图改变时进行超声检查很可能支持我们的推断。

我们认为虽然我们报道的这种案例在临床实践中常常可以遇到,心电图是发现SMI唯一有用工具。最后应当认识到冠脉介入治疗后SMI发作很常见。对PCI患者在第一个24小时进行计算机检测可以筛选此类患者,从而有助于预防恶性冠脉事件。


编辑:蓝色幻想

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   作者: 浅浅阳光 等


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