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『abenyang』

患者男性、57岁、70kg，术前诊断急性梗阻性化脓性性胆管炎、中毒性休克，拟在全麻下行剖腹探查梗阻解除术。

入室前患者一般情况可，神清合作，无烦躁，无呼吸困难。T40℃，HR120bpm，R20bpm，BP75／51mmHg。

术前化验结果：血常规：WBC10.0*10⁹/L，RBC4.33*10¹²/L，Hb128g/L，PLT50*10⁹/L；尿常规：蛋白（－），糖（－），比重1.020，镜检（－）；凝血机制：PT21秒、APTT51.7秒、TT97秒、Fib2.71g/L。血生化：GPT539mmol/L、GOT1013mmol/L；CPCO₂ 21.7mmol/L、Na^＋141.9 mmol/L、K^＋3.09 mmol/L、Cl^－104.0 mmol/L；BUN7.20 mmol/L。

麻醉经过：入室后左桡动脉穿刺测压、右锁骨下静脉穿刺置管。SPO₂ 92％，静注咪唑安定2mg＋表麻，慢诱导插管。继之静注福尔利16mg、芬太尼0.15 mg、卡肌宁50 mg、氟美松10mg，机控呼吸。麻醉维持：1％异氟醚吸入、丙泊酚10～20ml/h泵入。切皮时血压上升至120／70 mmHg,以后血压渐下降，最低时75／50 mmHg，减浅麻醉，始终快速输入乳酸林格、碳酸氢钠、贺斯，升压效果差。间断静注多巴胺18mg，15mg 入液静点，血压维持在105／60 mmHg，至手术结束半小时前停用多巴胺，血压稳定，尿10余ml。术中SPO₂波动在86～100％，考虑末梢循环差（因氧饱和度探头接正常人显示稳定，98％以上），遂查动脉血气：PO₂ 54.0Kpa、PCO₂ 3.7Kpa、pH7.37、HCO₃19.0 mmol/L、BE-8、血氧饱和度100％，更确定血氧不低。

术中输液：晶体2750ml、胶体1000ml，手术历时2.5h结束。患者随即清醒，睁眼，不耐管。潮气量300～500ml，分钟通气量10L,吸痰拔管。拔管后神志清醒，诉尿管刺激，握手有力、可抬头。再观察10分钟，确无呼吸困难遂送病房。病房SPO₂监护86～90％、BP 101／60 mmHg、HR118bpm，鼻导管吸氧。回病房半小时后，SPO₂ 86～90％，BP75／51mmHg。外科要求会诊。麻醉建议：面罩吸氧，加大氧流量，同时测血气、拍胸片，决定是否再次插管。血气回报：PO₂ 8.3Kpa、PCO₂ 4.7Kpa、pH7.36、HCO₃19.0 mmol/L、BE -5.8。胸片示絮状斑片影，肺门纹理粗，炎症？血常规：血小板9*10⁹/L。各科会诊意见：患者病情重，血液系统、循环系统、呼吸系统、肝、肾等存在不同程度功能障碍，遂再次插管送ICU呼吸机辅助呼吸继续治疗。

现在对于拔管有争议，提请大家讨论：
1.本病例术后拔管是否合适？
2.术后拔管有无禁忌？
3.SPO₂不稳定（但血气可以）能否作为绝对不拔管指征?
4.这类病人的麻醉各位有何经验教训？

『continue』

1、关于休克患者手术过程中镇痛药的应用。我们的主力镇痛药芬太尼的降压作用是明显的。对于休克患者的手术过程中应该如何应用，达到即维持稳定的血流动力学，又不会引起疼痛反应呢？楼主的病例中，芬太尼的应用仅在诱导时记录了一次（芬太尼0.15 mg），切皮时血压还是有所上升。我对于用疼痛反应的代价来换取血压正常范围（注意！不是血流动力学的稳定），一直持反对意见。正如楼主所述，术中出现顽固性低血压，需要应用强血管收缩药物来维持血压。这正是疼痛应激后，血压中儿茶酚铵含量下降造成的，我们被迫要应用外源性儿茶酚铵来维持血压。而因此造成的内脏血管收缩，容易引起少尿、消化道出血等并发症。故用牺牲疼痛的方法来维持血压，不是一个很好的方法。也就是说，镇痛药的应用和血压的维持应该分开来论。
2、关于术中输液。该患者术前已经出现休克症状，而且肯定不是短时间的。虽然没有血气结果，但体内酸中毒的状况是肯定存在的。在酸中毒的情况下，K＋3.09 mmol/L实属危险境地。高体温，高代谢，高CO2的生成，是否伴有呼酸也待考。肯定存在酸中毒的状况下，纠酸是必要的，要迅速平稳。这样可以提高组织对于药物和自身调节的敏感性。而且在酸中毒的状况下应注意晶体液的输入速度和用量，因为血管通透增强，水分容易走出血管，出现组织尤其是肺内血管外肺水的增多（术后的血气结果可以表明，肺血管外肺水的增加，导致呼吸膜增厚，氧弥散障碍，I型呼衰形成）。建议术中一条通道走苏打，一条通道走胶体（最好是血浆或蛋白）。纠酸的同时可以提高血液胶渗压，对于减轻/防止水肿，利尿，增加血容量，改善微循环都有帮助。在补足绝对和相对血容量的过程中，密切关注血钾浓度（休克改善，酸碱稳定后血钾会发生改变），见尿补钾！
3、关于术中应用速尿。速尿是一种襻利尿剂，对于休克肾的保护作用已经充分证实。对于休克患者应用速尿不仅不会加重休克，相反会对于肾脏起到保护作用。尿液的生成反应了肾脏的灌注状况，怕丢失体液而限制尿液产生的做法也是不可取的。
4、对于楼主的问题。我同意楼主的做法，气管插管可以拔。但是患者暂时不能转出，因为你没有在自己工作范围内将该做的做完。pH7.37、HCO319.0 mmol/L、BE-8的结果，如果是我，我不会接手病人的，或者是有条件的接手病人。其实，术后的问题不在于呼吸（胸片的结果就是肺间质水肿，和炎症一个摸样），而症结在于体液平衡失调。我的意见：蛋白20克，速尿40mg/h静脉应用，3小时后重复胸片、血气、电解质检查。
5、血小板的减少原因不明。原发？疾病？......

『quanli123』

此病例的麻醉处理可圈可点,临床上急性梗阻性化脓性胆管炎病人不少,病人往往年龄偏大且病情凶险,麻醉处理并没有什么难点,关健是急时纠正患者的中毒性休克,以及麻醉诱导与维持力求平稳.
从楼主的处理来看,术前各项检查非常详细,麻醉的管理亦非常到位,致于为何出现楼主所叙述的结果,我认为是患者病情所致,麻醉与手术本身是在先加重病人病情的情况下而后才产生治疗效果的.病人能否痊愈完全是靠他本身的基本素质与医学的辅助作用,不过即便如此我们在临床上也应精异求精,力求完美,现把自己对该病人麻醉的看法与楼主及各位战友做一交流,以求有所进步,有所发展.
1,据楼主所提供病人资料来看,患者年龄不算太大.休克亦处在代偿阶段,虽然楼主没有提供病人心脏功能的资料,但从楼主的处理来看,病人心功能不会太差,个人愚见:即使病人再急,我们也应做个心电图检查及快速心功能评定.
2,中毒性休克抢救的关健是改善微循环,由于病人正处于微循环瘀滞期,所以抢救的关健是在心功能允许的情况下快速扩容.以改善血浆外渗所致的低血容量状态,这时的低血压多为"高排低阻"型低血压,特点是静脉压低,外周阻力高和心动过速,输液以晶体液为主适当辅以胶体,从楼主所给的量来看,液体非但不多,显然有些偏少(术前所补的量为零算).术中血压的下降一方面是麻醉本身引起,另一面亦是在麻醉作用下病人代偿功能减弱,血容量不足所致,所以对于楼主用多巴胺维持循环的稳定我是不赞成的,我认为在晶体液扩容的同时再补充一定量的白蛋白或血浆更有利于血压的持续稳定.
3,休克病人多有一定的肺功能有全,主要原因是肺毛细血管通透性增加,肺间质含液量增多引起间质水肿,表面活性物质分泌减少,通气与灌流比例失调,而导致组织缺氧.这种病人应加强中心静脉压的监测以指导输液,同时用白蛋白来提高胶体渗透压,减少组织液的生成.楼主既然做了中心静脉置管,想必亦做了中心静脉压的监测.但术后的肺水肿的产生想必是病人肺功能受损所致,至于心功能,我认为对于一个50岁的休克病人3000多的液体量在将近2个小时的手术中输完,显然不是心功能衰竭所致.
4,在休克的抢救中激素的应用非常重要,至于为什么重要我就不多言了各位战友显然都非常清楚的,但不知楼主在叙述中为何未见提及,是没用还是忘记说了,希望在以后的讨论中能加以补充.
5,关于术后拨管的问题,从楼主的叙述来看,病人拨管时的潮气量是300-500ml ,分种通气量是10升,显然病人的呼吸频率过快,是肺水肿引起的代偿所致亦有可能,但从这么快的呼吸来看,这时拨管显然是急了点,我认为找到呼吸过快的原因,等到呼吸平稳后再拨管应该更好一些.拨管前应脱管一段时间观察一下有无spo2的下降再行拨管会更安全一些,不知楼主是否做过脱管试验.
6,病人术前血k的含量不高,微循环及血容量纠正以后由于血液稀释含量会进一步下降,所以术中和术后应查一下电解质以指导电解质的补充.
7,spo2正常不能作为拨管的唯一指征,但spo2不正常却是不能拨管的最主要指征.