狂欢之后的难题-疑似心梗之心电图解析
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网友[浅浅阳光]:
一例29岁的男性在一次狂欢大量饮酒后出现嗜睡,但神智清楚。既往有类似发作病史,平均每年发作2-3次,这次发作时心电图如下:
(1)该心电图诊断?
(2)急诊室紧急处理措施?
(3)子虚乌有国子虚乌有医院资深心内科平医生认为是急性心梗,但患者无胸痛症状,结合该图,提出需鉴别的疾病?
这次病人经过抢救后,转危为安。
本例心电图特征如下:
1、P波消失
2、QRS波群宽大畸形
3、T波高耸而对称
4、S波宽
5、S-T段短。
以上心电图特征符合高血钾所至的窦-室传导的特点。有待实验室检查证实。通过实验室检查也可对急性心肌梗死进行鉴别。
酒精中毒引起高血钾的可能与以下有关:
由于心室的复极过程易受到心脏本身或心外原因的影响而变异,它与心肌的代谢密切相关。
1、酒精及其代谢产物(包括乙醛)均属神经毒性物质,也是肌肉毒素。血中高浓度的酒精能使心肌细胞线粒体磷脂合成减少,细胞氧化酶活性降低,干扰了心肌细胞的能量代谢,影响心肌细胞钾-钠泵功能。
2、另酗酒者血中S-腺苷甲硫氨酸(SAME)的量明显减少,该物质在维护细胞膜的稳定性和功能方面发挥很大的作用。由于SAME的量减少,使心肌细胞膜更易受损。
3、补充一点酒精中毒时。因葡萄糖利用减少或糖原储备不足,使脂肪分解加速,产生大量酮体β-羟丁酸和乙酰乙酸等,造成酸中毒,使细胞内外钾离子分布异常,致使钾增高。
由于常在假日酗酒所引起,故有人称此为“假日心脏综合症”。
网友[z7h6j]:
患者病史特点:
1、年轻男性,大量饮酒,嗜睡,心电图异常;
2、心电图特点:各导联未见P波,QRS波时限延长(160-200ms之间),心率50次/分左右。ST-T改变(见图)。考虑交界性逸搏伴RBBB可能大。
个人认为,从病史和心电图需排除以下几点:
AMI、脑出血、电解质紊乱、酒精性心肌病、BURUGADA综合征、酒精中毒的电复极异常等。
尽管楼主暗示心梗可能小,但是对大量饮酒的青年,出现心电图ST段抬高、T波高尖时,酒精诱发的心肌梗死是不能忽视的,急诊时应急查心肌损伤标志物予以排除。在醉酒的情况下,有无胸痛是不可信的。
酒精诱发的高血压、脑出血不少见,但心电图一般表现为ST段压低,与本例有别。
大量饮酒导致的电解质紊乱多为低钾、低钠、低镁、低钙等,与本例心电图不是很吻合。
酒精性心肌病一般饮酒在5-10年以上,每日酒精量在100g以上(不同文献数据不同,但大量酒精摄入是必须的),本例病史不能提供这一点。
Brugada综合征青年人特别是东南亚人多见,表现为发作性的晕厥或猝死,原因是反复发作的室颤、多形室速等,不发作时典型心电图类似右束支传导阻滞。本例患者应考虑这一点,但是目前发作时心电图表现不太支持。
其他如:SSS等不在赘述。
目前的病史、心电图尚不足以构成诊断,个人以为在急诊室应首先排除心肌梗死、电解质紊乱,如果可以排除,且楼主所说的“既往有类似发作病史”均指大量饮酒后,本例患者考虑酒精中毒导致左右心室复极异常可能大,处理无特殊,心电监护下予纳洛酮、能量补液、速尿等处理,注意水电解质平衡即可。
网友[czf918]:
典型的高钾血症心电图!
With worsening hyperkalemia, the ECG usually exhibits the following progression:
1、Symmetrical peaking of T waves, which can be confused with hyperacute T waves of myocardial ischemia/infarction. Typically with hyperkalemia the T wave abnormality is global rather than regional, as in ischemia/infarction.
2、P wave amplitude decreases and duration increases, often with an increase in the PR interval. These changes are due to slowing of conduction in the atrial myocardium.
3、Diffuse widening of the QRS complex. This is due to slowing of conduction in the His-Purkinje system as well as within the ventricular myocardium. ST segment depression or even elevation may appear. With severe hyperkalemia, the ST segment disappears, and the QRS complexes and T waves merge in a sinusoidal pattern.
4、Development of a regular rhythm in the absence of P waves. While this may resemble an idioventricular rhythm, the mechanism is called sinoventricular in the case of severe hyperkalemia. In this rhythm, impulses are elaborated in the SA node and are transmitted to the AV node without inducing atrial myocardial mechanical activity. It remains unclear if the impulses pass via special atrial conducting fibers, or via the atrial myocardium without causing muscular contraction.
5、Eventually severe hyperkalemia results in sinusoidal ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, or ventricular asystole.
网友[yf1971]:
患者患有疾病:糖尿病酮症或糖尿病高渗。另外有无 IV型肾小管酸中毒。
一例29岁的男性在一次狂欢大量饮酒后出现嗜睡,但神智清楚。既往有类似发作病史,平均每年发作2-3次,这次发作时心电图如下:
(1)该心电图诊断?
(2)急诊室紧急处理措施?
(3)子虚乌有国子虚乌有医院资深心内科平医生认为是急性心梗,但患者无胸痛症状,结合该图,提出需鉴别的疾病?
这次病人经过抢救后,转危为安。
本例心电图特征如下:
1、P波消失
2、QRS波群宽大畸形
3、T波高耸而对称
4、S波宽
5、S-T段短。
以上心电图特征符合高血钾所至的窦-室传导的特点。有待实验室检查证实。通过实验室检查也可对急性心肌梗死进行鉴别。
酒精中毒引起高血钾的可能与以下有关:
由于心室的复极过程易受到心脏本身或心外原因的影响而变异,它与心肌的代谢密切相关。
1、酒精及其代谢产物(包括乙醛)均属神经毒性物质,也是肌肉毒素。血中高浓度的酒精能使心肌细胞线粒体磷脂合成减少,细胞氧化酶活性降低,干扰了心肌细胞的能量代谢,影响心肌细胞钾-钠泵功能。
2、另酗酒者血中S-腺苷甲硫氨酸(SAME)的量明显减少,该物质在维护细胞膜的稳定性和功能方面发挥很大的作用。由于SAME的量减少,使心肌细胞膜更易受损。
3、补充一点酒精中毒时。因葡萄糖利用减少或糖原储备不足,使脂肪分解加速,产生大量酮体β-羟丁酸和乙酰乙酸等,造成酸中毒,使细胞内外钾离子分布异常,致使钾增高。
由于常在假日酗酒所引起,故有人称此为“假日心脏综合症”。
网友[z7h6j]:
患者病史特点:
1、年轻男性,大量饮酒,嗜睡,心电图异常;
2、心电图特点:各导联未见P波,QRS波时限延长(160-200ms之间),心率50次/分左右。ST-T改变(见图)。考虑交界性逸搏伴RBBB可能大。
个人认为,从病史和心电图需排除以下几点:
AMI、脑出血、电解质紊乱、酒精性心肌病、BURUGADA综合征、酒精中毒的电复极异常等。
尽管楼主暗示心梗可能小,但是对大量饮酒的青年,出现心电图ST段抬高、T波高尖时,酒精诱发的心肌梗死是不能忽视的,急诊时应急查心肌损伤标志物予以排除。在醉酒的情况下,有无胸痛是不可信的。
酒精诱发的高血压、脑出血不少见,但心电图一般表现为ST段压低,与本例有别。
大量饮酒导致的电解质紊乱多为低钾、低钠、低镁、低钙等,与本例心电图不是很吻合。
酒精性心肌病一般饮酒在5-10年以上,每日酒精量在100g以上(不同文献数据不同,但大量酒精摄入是必须的),本例病史不能提供这一点。
Brugada综合征青年人特别是东南亚人多见,表现为发作性的晕厥或猝死,原因是反复发作的室颤、多形室速等,不发作时典型心电图类似右束支传导阻滞。本例患者应考虑这一点,但是目前发作时心电图表现不太支持。
其他如:SSS等不在赘述。
目前的病史、心电图尚不足以构成诊断,个人以为在急诊室应首先排除心肌梗死、电解质紊乱,如果可以排除,且楼主所说的“既往有类似发作病史”均指大量饮酒后,本例患者考虑酒精中毒导致左右心室复极异常可能大,处理无特殊,心电监护下予纳洛酮、能量补液、速尿等处理,注意水电解质平衡即可。
网友[czf918]:
典型的高钾血症心电图!
With worsening hyperkalemia, the ECG usually exhibits the following progression:
1、Symmetrical peaking of T waves, which can be confused with hyperacute T waves of myocardial ischemia/infarction. Typically with hyperkalemia the T wave abnormality is global rather than regional, as in ischemia/infarction.
2、P wave amplitude decreases and duration increases, often with an increase in the PR interval. These changes are due to slowing of conduction in the atrial myocardium.
3、Diffuse widening of the QRS complex. This is due to slowing of conduction in the His-Purkinje system as well as within the ventricular myocardium. ST segment depression or even elevation may appear. With severe hyperkalemia, the ST segment disappears, and the QRS complexes and T waves merge in a sinusoidal pattern.
4、Development of a regular rhythm in the absence of P waves. While this may resemble an idioventricular rhythm, the mechanism is called sinoventricular in the case of severe hyperkalemia. In this rhythm, impulses are elaborated in the SA node and are transmitted to the AV node without inducing atrial myocardial mechanical activity. It remains unclear if the impulses pass via special atrial conducting fibers, or via the atrial myocardium without causing muscular contraction.
5、Eventually severe hyperkalemia results in sinusoidal ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, or ventricular asystole.
网友[yf1971]:
患者患有疾病:糖尿病酮症或糖尿病高渗。另外有无 IV型肾小管酸中毒。
作者: 浅浅阳光
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