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网友[剑气骄阳]：

这个患者急性心肌梗死诊断是比较明确的，其实这个患者你和你们的团队已经做的很好，这个患者的病情比较重，最终死亡是可以理解的！

对于这个病例，大家要明白下面的问题：
为什么PCI手术前后心电图变化那么明显呢？
为什么起病（18时）后，多次心肌酶升高的不明显呢（21时、次日2时差不多，但心电图仍是下笔后壁导联抬高）？
为什么从造影看只有钝缘支OM1闭塞会导致死亡呢？
为什么这个患者的病情变化的那么快，很快就死亡呢？是那些原因导致呢？

下面引用zhgw120战友既往发贴的内容：

背景知识介绍：

一般而言下壁心肌梗死的临床预后要明显好于前壁心肌梗死，但是，如果LCX为优势冠脉闭塞（优势LCX供血面积仅仅次于左主干，大于LAD），特别是近段闭塞，其导致的心肌梗死面积往往很大，预后极为凶险。Ilia研究表明[ . Ilia R, Cafri C, Weinstein JM, Gueron M. Acute myocardial infarction due to occlusion of the dominant left circumflex artery proximally. Am J Cardiol. 2003 Jul 1;92(1):54-5. ] ，优势LCX近段闭塞的22%为Killip III级，67%为 Killip IV级（心源性休克）、78%患者需要IABP辅助支持，PCI术后院内死亡率高达44%，其预后较LAD闭塞引起的前壁梗死明显要差（LAD近段闭塞7%发生心源性休克，20%需要IABP支持，院内死亡率为10%）。而LCX为优势冠脉而发生AMI的概率很低，从文献推算占所有STEMI中比例仅仅为1.4%～2.8%，本中心约1000例AMI统计约占2%，由于概率低，AMI介入少的中心无法认识到其规律性。优势LCX闭塞的ECG表现国外也无人报道，笔者因此发表了一篇拙作：｛周国伟等，19例梗死相关动脉为优势左回旋支的急性心肌梗死心电图表现，临床心电学杂志，2006，15(3)：177-179｝。当时收集了25例经过造影证实的优势LCX闭塞的病例（至今为止已经有了30例的样本），其中19例有发病≤12h 的ECG可供分析。文章结论为STEMI的ECG多数表现为ST抬高III＞II，aVL和I导联ST↓（STaVL↓＞STI↓），aVR导联ST↓，RV₄～RV₆ ST段不高。仅仅从体表ECG很容易较其误认为是RCA闭塞。

从造影看：

1.术前22: 25 示存在侧壁ST段抬高，aVL和I导联ST↓（STaVL↓＞STI↓），应该判断为梗死相关动脉为左回旋支，但从患者的造影看，却用造影管先做左冠，后作右冠，我认为正确的是先用造影管作右冠，后再用Guiding行左冠造影，然后直接行支架植入术，这样可以节省时间，对预后可能更好；

2.从造影看，右冠发出后降支，再从左冠看，回旋支很大，考虑这是均衡型，即RCA发出PDA，而LCX发出PL，同时还可能发出第2 支PDA而形成双PDA。注意患者左前降支分支少，所以回旋支供血范围比较大，我认为相当于优势LCX；

3.钝缘支OM1从开口始长段血栓，血栓负荷大，而且迂曲，在这放支架容易把血栓拉出至回旋支主干，在这个病例中已经体现出来了，在体位RAO+ CAU 中可见回旋支近段（钝缘支OM1处）仍可见血栓影， 并从植入支架后的造影看（最后一幅），钝缘支和左前降支已经显影，但回旋支显影不够理想；

4.钝缘支OM1植入支架后支架前仍有血栓。

从心电图看：

PCI术后心电图下壁导联一直ST段抬高，V₂-V₃ ST段下移0.2mv，2:05 心电图V₁-V₃ ST段下移伴T波直立，提示后壁又梗塞啦。

从胸片看：

肺水肿肺淤血明显，提示左心功能不全。

搞清楚上面的问题，那么就容易对这个患者的病情进行分析拉：

为什么PCI手术前后心电图变化那么明显呢？以及为什么起病（18时）后，多次心肌酶升高的不明显呢（21时、次日2时差不多，但心电图仍是下笔后壁导联抬高）？

这个患者起病三小时（18时-21时）的心电图看ST段并没有明显的抬高，以及未见有T波成超急性改变，倒是术前22: 25 出现明显的下壁后壁导联ST段明显的抬高，然后术前23时又恢复21时的心电图样式，后来PCI后开始一直出现下壁导联一直ST段抬高，心电图V₁-V₃ ST段下移伴T波直立，起病（18时）后，多次心肌酶升高的不明显，从这些资料看，患者起病3小时内可能出现血栓自溶，钝缘支亦有少许前向血流，PCI手术后出现再梗，到次日2时再梗的时间也不长，并且可能梗死相关动脉仍有前向血流，但TIMI血流可能为I-II级，所以出现心电图的变化和心肌酶的变化不明显。

为什么从造影看只有钝缘支OM1闭塞会导致死亡呢？

从冠造看可知，患者植入支架后，回旋支存在血栓，并且钝缘支OM1开口处仍有血栓，所以容易使回旋支近段闭塞以及支架内急性血栓形成，尤其植入支架后的造影看（最后一幅），钝缘支和左前降支已经显影，但回旋支显影不够理想，所以回旋支容易闭塞，由于回旋支相当于优势回旋支，所以很容易导致心源性休克，从心电图和临床看不支持左主干闭塞。

为什么这个患者的病情变化的那么快，很快就死亡呢？是那些原因导致呢？

多种因素导致：
1.回旋支近段闭塞以及支架内急性血栓形成；
2.气管插管可见声门周围口腔内大量血性液体，无泡沫，负压吸引后即刻大量涌出，……患者出现大量肺出血，导致呼吸困难、血氧低，加重冠脉缺血，酸中毒，加重心功能衰竭，形成恶性循环，考虑出血为心衰+用多种抗凝和抗血小板药有关（肝素、阿司匹林、玻立惟、欣维宁有关）
3.心功能衰竭、心源性休克。
……

可惜当时植完支架后没有顺便植入主动脉球囊反搏。

网友[yf1971]：

患者病例特点：

1.行走后出现胸痛，位于胸骨后，呈持续压榨性疼痛，休息并含服丹参滴丸数粒症状无明显缓解，伴呼吸困难，大汗。

2.测血压：80/50mmHg，R：29，SPO₂：100%，HR：60-70bpm，诊断“急性下壁，后壁心肌梗死”，给予拜阿司匹林300mg，波力维600mg嚼服，静推肝素10000u，吗啡10mg，23：00复查心电图（图）示下后壁导联ST段基本恢复正常。

3.23：10入导管室，Whisper导丝送入OM1远段，以Avi2.5*20mm球囊扩张OM1近段至远段病变后，造影示OM1近段大量血栓，远端血流TIMI2级，予rT-PA20mg冠脉内缓慢推注，于OM1近中段植入Excel2.5*24mm支架，近段植入Excel2.5*18mm支架，造影示支架内无残余狭窄，OM1开口30%狭窄，前向血流TIMI3级.LCX中远段可见血栓，术中再灌注时出现室颤，300J非同步电除颤一次，转为窦性心律，HR：30bpm，予阿托品1mg静推，HR维持于90bpm，BP：120/80mmHg。

4..1：50，患者感喘憋加重，不能平卧，BP：90/60mmHg，HR：90bpm，SPO₂：95%听诊双肺满布哮鸣音，心音低钝，考虑心源性哮喘可能性大，心电图示：V₁-V₅ ST段压低较前图明显，T波直立（图）。2：20患者意识丧失， BP：70/50mmHg，HR：141bpm，SP0₂：76%，R：20，立即给予EC法面罩吸氧，简易呼吸器辅助呼吸，SPO₂逐渐下降至：30%， BP：60/40mmHg，HR：56bpm，气管插管可见声门周围口腔内大量血性液体，无泡沫，负压吸引后即刻大量涌出。

化验：

1）心肌酶电解质术前（21：00）：CK-mb：9U/L，TNI：0.11ng/ml

2）心肌酶电解质术后（2：00）：CK-mb：11.7U/L，TNI：0.01ng/ml

3）凝血功能（术前）：PT：14.3s，APTT：60.5s，Fbg：0.3g/l，D-二聚体22320ug/l，FDP>20ug/ul