天津医科大学总医院呼吸科（300052） 冯 靖 陈宝元 郭美南 曹 洁
天津医科大学总医院急诊科 赵海燕
天津医科大学代谢病医院内分泌学研究所 梁东春
探讨间歇低氧（IH）和持续低氧（CH）条件下内皮细胞转录因子（NF）κB 的核内转位情况及其诱导的炎症损伤。在细胞培养舱中程控产生预置的IH/再氧合和CH 暴露条件，将人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304 暴露于该环境；采用酶联免疫吸附法测定内皮细胞核/质抽提物中NFκB 的光密度标化水平和培养基中白细胞介素（IL）-6 的浓度，以二金鸡宁酸（BCA）法测定总蛋白含量进行校正。在IH/再氧合循环时，内皮细胞实际PO2暴露条件为（76.28±1.2930）mmHg～（54.94±1.0502）mmHg，基本上可以模拟出睡眠呼吸暂停时内皮细胞的暴露条件。IH 组核内NFκB的光密度标化（间歇正常氧组%）水平（6.2980±0.2754）明显高于低氧累计时间和程度相同的CH 组（1.1680±0.3626）；无论核内NFκB 水平还是培基IL-6 浓度，CH 累加 IH 组均低于IH 组（分别为（3.5077±0.3497）vs（6.2980±0.2754）和（536.74±14.28）vs（770.40±20.59）pg.ml-1.100 mg-1蛋白）；经过120 min 恢复，IH 组核内NFκB仍未恢复至对照组水平（（2.7683±0.3968）vs（1.0000±0.4855）），而CH 组核内NFκB水平始终没有明显变化[（1.1680±0.3626）vs（1.0000±0.4855）]；胞浆NFκB水平在各组间无差异。结果提示：IH/再氧合暴露时，是再氧合时相而非IH 时相导致NFκB总含量增加且核内转位，诱导炎症产生，其程度明显强于CH；即使IH 暴露结束以后，炎症反应的基础在相当长时间内仍持续存在。
