第51届美国临床肿瘤学会年会(ASCO2015)

ASCO2015:c-MET与驱动基因共表达NSCLC对TKI的反应

作者:月下荷花    2015-05-15
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非小细胞肺癌(NSCLC)的常见驱动基因包括 EGFR、ALK和KRAS。中国的吴一龙教授团队研究了在肺癌驱动基因改变存在情况下,MET过表达的频度以及酪氨酸激酶抑制剂治疗的反应,并在2015ASCO大会上以壁报发表。

共有806名NSCLC病人存在免疫组化证实的MET过表达,阳性定义是≥ 50%肿瘤细胞有中高强度染色阳性。MET扩增和ALK重排通过FISH进一步检查,FISH阳性定义为基因局灶性扩增或高比例多倍体(至少15%的细胞有≥ 5个拷贝数)。KRAS和EGFR突变通过DNA测序或ARMS方法进行检测。

MET过表达率31.9%(257/806),其中EGFR突变者38.1%(98/257),ALK重排者8.7%(22/257)。进展期NSCLC、同时有EGFR突变和c-MET过表达者, EGFR-TKIs的治疗反应率(RR)22.2%(8/36),而仅有EGFR突变者的反应率为56.8%(21/37)。

同时有ALK重排、c-MET过表达者与只有ALK重排者的RR没有明显不同,分别为61.5% (8/13)和75.0%(6/8)。在2例同时有MET扩增和EGFR突变的病例中,一例对吉非替尼有反应,另一例疾病稳定。还有一例同时有MET扩增和KRAS突变者观察到特别强烈的治疗反应。

总之,NSCLC病人同时有EGFR突变和c-MET过表达者对EGFR-TKIs治疗的反应率明显降低,说明MET过表达潜在产生对EGFR-TKIs的内源性拮抗。ALK阳性者无论有无c-MET过表达,给予克唑替尼治疗,治疗反应率相似。

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编辑: wangchunhong    来源:丁香园

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