张力教授：肺癌针对其他驱动基因 TKI 的现状与展望

9 月 22 日上午，在第 19 届全国临床肿瘤学大会暨 2016 年 CSCO 学术年会胃癌论坛上，来自中山大学附属肿瘤医院的张力教授就「针对其他驱动基因 TKI 的现状与展望」这一题目进行了介绍。

图为张力教授正在发言

张力教授首先将肺癌其他驱动基因分为基因突变和基因融合两大类，前者包括 HER-2、BRAF V600E、C-MET 基因突变，后者包括 ROS-1、RET 基因融合。针对 HER-2 基因突变的靶向药物有 2 个，分别为 Afatinib、Dacomitinib，但是入组病例数有限，且 RR 率均仅在 10% 左右。

在一项入组 739 例腺癌病例的研究显示，BRAF V600E 的突变率为 2.8%，多见于女性、不吸烟及晚期（III、lV）患者，两个相应的靶向药物 Vemurafenib、Dabrafenib 表现不俗，单药 RR 率分别为 42%、33%，结果令人振奋；而另一项 Dabrafenib 联合其下游靶点治疗药物 Trametinib 多中心开放研究中，入组病例 84 例，RR 率达到了惊人的 63.3%。C-MET 基因突变的药物有克唑替尼和沃利替尼，但均为小样本的临床观察。

在一项克唑替尼对存在 ROS-1 融合基因的非小细胞肺癌的临床研究中，RR 率为 72%。针对肺癌 RET 融合基因的药物有舒尼替尼、索拉非尼及 Cabozntinib，需要特别注意的是 Cabozntinib 在 3 例患者的治疗中，2 例达到了 PR。

最后，张力教授对上述药物进行总结，并介绍了 NCCN 指南关于靶向治疗的策略。

编辑： 青柳    来源：丁香园