CSP2015：急性酒精暴露诱导海马区 γ 振荡抑制机制
为研究急性酒精暴露对离体海马脑片 CA3 区神经网络振荡的影响，揭示酒精对网络功能调节的细胞内信号机制，采用场电位记录方法，神经网络振荡模型的建立。
1. 取 3-4 周雄性 SD 大鼠，水合氯醛麻醉后，用 0 ℃ 的切片液经心脏灌流至大鼠四肢变白，快速取出脑组织，固定，进行水平切割，厚度 400 μm。
2. 将大鼠脑片用不锈钢勺转移到界面浴槽式灌流系统，盖上载玻片，孵育 60 min，采用细胞外微电极方式记录。应用红藻氨酸（Kainate，KA），可诱导产生持久的 γ 频率振荡。在大鼠海马脑片上，观察不同细胞内激酶抑制剂、多巴胺受体的阻断剂以及 HDAC 的抑制剂对急性酒精（50~100 mM）的 γ 振荡效应的影响。
结果发现：
1. 酒精剂量依赖性的影响 KA 诱导的 γ 网络振荡；
2. DR1 抑制剂 SCH23390 部分阻断了酒精对 γ 振荡的抑制作用；
3. PKA 抑制剂显著减少了酒精对 γ 振荡的抑制作用；
4. NMDA 受体抑制剂显著增强了酒精对 γ 振荡的抑制作用；
5. HDAC 抑制剂 SAHA 部分抑制了酒精的作用；
6. MAPK、PI3K 抑制剂对酒精的作用无明显影响。
可见，急性酒精暴露可逆性、剂量依赖性的抑制了海马 γ 网络振荡，这种抑制作用可能是与酒精激活了 DR1-PKA 信号通路以及 NMDA 受体的抑制有关。
