ERS2015：间充质干细胞抑制氧化应激治疗急性肺损伤
在即将开幕的 ERS2015 大会上，来自中国人民解放军总医院的陈良安教授等将在大会上展示其研究成果。研究发现，间充质干细胞（Mesenchymal stem cells，MSCs）通过抑制氧化应激和丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen - activated protein kinase，MAPK）- 核因子 - kB （Nuclear factor - KB，NF - kB）信号通路，有效治疗脓毒症诱发的急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）。
众所周知，脓毒症诱发的 ALI 是一种高发病率和高死亡率的临床综合征。近年来的体内外研究证明，MSCs 及其条件培养基可以显著减轻肺泡炎症，减少肺血管内皮通透性，调节氧化应激。最近的研究表明，MSCs 可以通过释放胞外体及具有生物活性的蛋白、脂质和核酸，修复损伤细胞，然而其分子机制仍不明确。
该研究应用盲肠结扎穿孔术诱导小鼠发生脓毒症并发 ALI。6 小时后，小鼠分成 3 组，分别尾静脉给予注射生理盐水、胞外体、去除胞外体的条件培养基（ExD - CM）。
研究结果表明，胞外体组肺血管内皮通透性明显减轻，肺组织切片 HE 染色发现，肺部白细胞浸润显著减少，肺组织病理改变明显减轻。此外，与生理盐水组和 ExD - CM 组相比，抗氧化酶如：过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、脂质过氧化物等表达水平显著升高。
此外，研究还发现，胞外体可以抑制核转录因子 NF - kB 和 MAPK 的磷酸化，同时阻止 IkB 的降解。进一步研究发现，胞外体可以逆转脓毒症诱导的网织红核因子相关因子 - 2 和血红素氧合酶 - 1 的减少。
上述研究结果表明，间充质干细胞分泌的胞外体可以有效减轻脓毒症介导的急性肺损伤，其分子机制可能是通过上调抗氧化酶和抑制 MAPK - NF - kB 信号通路的激活。
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