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网友[artemis ]：

个人观点与经验
1、对于急性左心衰患者（或慢性心衰急性加重），多巴胺+硝普钠组合治疗，可以得到明显的临床疗效。楼上对此有疑问的朋友，可以参阅《2005欧洲心衰治疗指南》以及美国的心衰指南（在心血管版面里面有），那里有充分的循证医学证据支持这种疗法。

2、在心肺复苏中，不建议应用小剂量多巴胺扩张肾动脉以达到增加肾小球灌注的目的。请参加2005年中国心肺复苏指南和美国2005年的指南。

3、对于微循环障碍，应区别原发病。例如，sepsis导致的微循环障碍，应用大剂量654-2疗效肯定。这一点我至少听过3位院士当面提到。自己在治疗中，确实观察到有效。但有时患者的心率是一个让人头疼的问题（常大于140次/分），以前这个问题比较棘手，现在有美托洛尔持续泵入，控制心率，效果尚可。

4、对于失血性，或肾性微循环障碍用654-2效果不好。用硝普钠只能增加动静脉短路，对组织氧合没有好处。可以尝试使用酚妥拉明+多巴胺，并调整液体入量，将血压保持在110mmHg，患者四肢厥冷的情况可较快得到改善，尿量也会有明显改善。

5、ARDS发病的根本原因是肺间质水肿，氧合下降。单纯追求所谓的“改善肺微循环”并不能使氧合增加，反而加重V/Q比例失调，没有益处。这里面，不单单是能否控制血压的问题。PGE1有多种生理作用，对整个花生四烯酸代谢通路都有影响，不能单单用血压来解释。

6、多巴酚丁胺不是一个好药，仅仅有提高心肌收缩力的作用，常常给医生一个假相——血压稳定在某一个水平，但这是涸泽而渔、杀鸡取卵的方法。无论是ARDS还是心衰，都面临一个心肌相对缺氧的问题，而心肌收缩力增加，只会增加耗氧量。

7、血管活性药物与体内酸碱平衡的关系密切，有时候，存在明显的代谢性酸中毒，在纠酸过程中，血管活性药物的作用会有个指数增加的过程，应当有所警惕并迅速调整剂量，否则会措手不及。

8、血管活性药物也要考虑皮质激素的允许作用。尤其是产后大出血或持续应激状态的患者，有的时候，小剂量激素有事半功倍的效果。

网友[zx_pumc ]：

阶段总结（一）

统一几个概念

所谓危重病（critical ill），其概念外延较广而又难以文字界定，遇到这类问题形式逻辑则采取概念划分方法，为了本专题的讨论需要对其进行划分，如危重病包括：急性心梗/心衰、心源性休克系列危重病，Sepsis/SIRS MOD/MOF系列危重病（SSMM）等，本专题讨论的是SSMM。

SSMM 改变是多方面的，随着病情的进展还在不断变化，但从始至终循环的异常总是被涉及的主线索。循环在传统习惯上一般分为中心循环（central circulation）和外周循环（peripheral circulation），为了表达清楚，在本专题我们分其为宏循环（macro-circulation，MAC）和微循环（micro-circulation，MIC），二者的界限是可以确定的。疾病早期或轻症者以宏循环改变为重而明显，微循环改变不明显，治疗也是从纠正宏循环入手，随着宏循环的改善和纠正微循环改变随之好转或正常，此时的这种微循环异常称为宏循环依赖性微循环（micro-circulation dependent upon macro-circulation，MDM）异常；在重症或晚期病人，各种改善宏循环的可用手段都用上了，甚至宏循环指标基本正常了，微循环改变并无好转甚至不断在加重，这时这种微循环异常则为非宏循环依赖性微循环（microcirculation independent upon macro-circulation，MIM）异常。对MDM大家都很熟悉，对MIM恐怕没太注意，在思想上感到不熟悉，我们举出了2个病例具体加以说明。

既然MIM异常是一种“各种改善宏循环的可用手段都用上了，甚至宏循环指标基本正常了，微循环改变并无好转甚至不断在加重”的微循环异常状态或阶段，就必须采取专门针对微循环的有效手段，目前最为有效的应该是扩血管药物。虽然当前市场上可供使用的扩血管药物为数繁多，其药理学机制、副作用也各不相同，在使用时有个科学选择问题；各种扩血管药物一个最大的特点是对MAM和MIM血管的扩张是没有选择的。对于MIM异常，虽然改善MAM已无济于事，但MAM的异常（如血压的下降，心率增快等）却使MIM进一步加重，这里又有一个使用技巧问题，既要扩张微循环血管还要避免引起宏循环的异常（如血压下降心率增快等），当然更不要引起心律失常等，还有对多个脏器功能异常者要避开治疗矛盾，为此必须加强床边观察发挥徒手、肉眼和头脑的判断功夫，依靠设备是作不到的。

 阶段总结（二）

对于ARDS扩血管改善微循环治疗是治本，现行的肺泡开放策略是治标。

一、现行肺泡开放策略的理论依据的是肺泡的通气/血流比异常，肺泡通气下降/血流下降是理解ARDS的一个重要模型，即ARDS总体肺泡通气是下降的，血流也是下降的（不能是正常的，也不能是升高的），根据这个模型认为扩张血管将增加肺分流，氧合功能恶化，应该废弃。我认为不然。

模型中的肺泡通气下降，是来自肺泡壁表面张力升高顺应性下降，肺泡表面张力升高的原因是表面活性物质的灭活，表面活性物质灭活是血浆白蛋白渗漏入肺泡所致，血浆白蛋白渗入肺泡是肺泡通透性升高所致，肺泡壁通透性升高是主要是肺毛细血管（微循环）收缩淤滞所致；肺泡通透性升高重时更引起一种肺水肿（肺泡非静水压升高性肺水肿（肺泡积液），属非心源性肺水肿）。从根本上说ARDS的肺泡关闭、表面张力增高乃至积液都是来自肺之微循环障碍肺泡壁通透性升高，所以扩血管治疗理论上是治本，相对之下开放肺泡则是指标。改善肺的微循环是顺理成章的。

二、理解ARDS的另一个模型是一种非心源性肺水肿，这种肺水肿特征是心排不降低（后来是没有左房高压），肺毛细血管揳压不升高，不具备者两个特征则被质疑为不是ARDS而是急性左心衰，但在实际诊治具体的病人过程中又难准确测得（Kollef MH,SchusterDP. NEnglJMed,1995,332∶27）。有趣的是欧洲协作组的协作研究发现（Squara P等Intensive Care Med. 1998 24:1018-28.），体循环血压将低和肺动脉压升高势影响ARDS病人预后不好的两个重要因素，还没人说欧洲协作组研究的不是ARDS而是急性左心衰竭。我认为ARDS的非心源性肺水肿模型是理想的概念，而欧洲协作组的研究是现实的病人。不管怎样，它提示为了改善ARDS预后，降低肺动脉压又不降低血压是应该是设法走的路线和要达到的目标。找不到这条道路不能说这条路不存在。那末，如何解决肺微循环障碍并降低肺动脉压，又不降低血压？用扩血管药物是重要选项。


编辑：西门吹血

同意改善或纠正微循环障碍是治疗危重病的核心目标之一，这个命题事实上已经接近目前血流动力学发展最前沿的瓶颈之一，在血流动力学理论与支持手段已高度发展的今天，对于“宏循环”的支持与干预的手段已到了相当发达的高度，在已经能够充分支持“宏循环”的情况下，是否能够通过某些手段改善“微循环”而进一步降低死亡率是每一个醉心于其中的重症医学医生的梦想。
但显见的是“宏循环”与“微循环”是不能绝对分开的，以降低灌注压，牺牲所谓“宏循环”去改善“微循环”道路是行不通的。降低灌注压，只能带来更多的组织的低灌注状态，造成更多的“微循环”障碍，反过来这些组织的缺血缺氧状态会产生更多的炎症因子，代谢废物，内环境紊乱而影响“宏循环”。故不支持扩血管药物使用是核心手段，而应当以充分全身支持为重点（包括呼吸、循环支持策略）。改善微循环应当不以牺牲“宏循环”为代价，这是最基本的原则，但可以尝试以最佳的“宏循环”支持策略尽量减少对微循环的影响。比如在有明显微循环障碍而所谓宏循环指标“正常”的病人应当考虑到我们是否实现了最佳的宏循环支持，事实上在许多放置S-G导管的病人最终发现，我们事实上只维持了假像的“正常”，我们常常获得的是这种“正常”指标下过高的循环阻力或后负荷，而前负荷的复苏常常还不够充分，这时对于前后负荷的调整是令人愉快的艺术，也是改善微循环最重要的方面之一。

对于所谓非宏循环依赖的微循环障碍绝对是医生的灾难，对于一个正在被治疗的病人出现这种情况应当是不能容忍的，早期充分复苏对于预后的影响已经有太多的研究告诉我们，而对于就诊已晚的患者，只能尽力了。

最后申明绝对期待不以牺牲宏循环为代价的改善微循环策略，也许654－2不失为一个选择。