杭燕南教授：椎管内麻醉后神经并发症
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罗哌卡因用于脊麻的问题
1、实验证明0.5%罗哌卡因对SCSF基本无影响。短暂可逆，用于脊麻是安全的。
2、等浓度与布比卡因作用相似，等剂量较布比卡因弱；重比重罗哌卡因较布比卡因作用好，恢复快。
3、感觉和运动阻滞与罗哌卡因的剂量呈明显依赖性；分离明显，运动阻滞轻（Bromage 3分4 mg=100%，8 mg=52%，10 mg=3%）。
4、血流动力学稳定，运动恢复快，尿潴留发生低。
5、心脏、神经毒性小，TNS发生率未定。
6、可用于门诊病人麻醉。
7、国内说明书无适应证。
局麻药中加用肾上腺素问题：
传统观念：
1、降低局麻药血浆浓度，降低中毒发生率。
2、延长局麻药神经阻滞时间。
3、减少手术创面出血。
4、强化局麻药神经阻滞和镇痛效能。
质疑局麻药中加用肾上腺素：
1、肾上腺素延缓局麻药吸收不是椎管内血管收缩的结果。
2、可推迟峰浓度出现时间，但不能降低其浓度，可能是肾上腺素全身作用引起心输量增加，药物分布容积变大所致。
3、肾上腺素减少局麻药中毒目前还无大样本数据支持。
4、有动物实验证实肾上腺素可增加局麻药的神经毒性。
肾上腺素对局麻药神经毒性的影响：
1、肾上腺素能减少椎管内利多卡因的吸收，有效地增加了局麻药暴露的时间。
2、减少血流，促进局部缺血，局部缺血是局麻药引起神经毒性的一个假说。
3、肾上腺素联合给药可能因束内注局麻药导致轴突变性。
4、某些研究提示增加肾上腺素能增加神经损伤的发生率。
5、商业用肾上腺素含有亚硫酸盐防腐剂，可能与神经损害有关。
6、11574例椎管内LA复合应用苯肾上腺素的报道，其TNS的发生率为16.7%，有出现马尾神经综合症病例。
建议局麻药中加用肾上腺素不作为常规。如需要严格控制浓度小于1:400000～1:500000（2.0～2.5ug/ml）
禁忌证：
1、糖尿病，动脉粥样硬化，肿瘤化疗患者。
2、神经损伤，感染或其他病理性改变。
3、术中体位，器械牵拉挤压神经。
4、严重内环境紊乱，如酸碱平衡失衡等。
局麻药神经毒性的病理变化：
局麻药引起的脊神经损伤部位和程度与局麻药的浓度和剂量相关。
1、病变最早发生在注射部位的后根，病变的主体为轴索变性和磷脂髓鞘破坏，其次为脊髓和背根神经节损伤。
2、进一步发展为后索的轴索变性，病变始发部位与后根的解剖有很大关系。
3、轴索一旦被直接损害，就按瓦-罗变性原则，病变沿着后索向前发展，扩散到后侧脊髓，电镜观察为巨噬细胞浸润和髓鞘丧失，损伤程度与范围呈剂量依赖性。
4、高浓度的丁卡因（20%、10%）可产生永久性脊髓后柱、后根损伤，损伤程度后根大于后柱，低浓度（5%、3%）则呈剂量依赖性损伤。
麻醉性镇痛药与神经毒性
1、芬太尼：
动物——不含保质剂的等渗溶液未发现神经毒性损害的组织病理学改变，但商售低渗芬太尼溶液可引起永久性神经元电生理学紊乱。在体相当于大剂量枸橼酸芬太尼方可使椎管内构成此种神经损害的低渗环境。
人体——无足够资料证明此药确切无神经毒性反应。
2、舒芬太尼及阿芬太尼与芬太尼相似。
1、实验证明0.5%罗哌卡因对SCSF基本无影响。短暂可逆，用于脊麻是安全的。
2、等浓度与布比卡因作用相似，等剂量较布比卡因弱；重比重罗哌卡因较布比卡因作用好，恢复快。
3、感觉和运动阻滞与罗哌卡因的剂量呈明显依赖性；分离明显，运动阻滞轻（Bromage 3分4 mg=100%，8 mg=52%，10 mg=3%）。
4、血流动力学稳定，运动恢复快，尿潴留发生低。
5、心脏、神经毒性小，TNS发生率未定。
6、可用于门诊病人麻醉。
7、国内说明书无适应证。
局麻药中加用肾上腺素问题：
传统观念：
1、降低局麻药血浆浓度，降低中毒发生率。
2、延长局麻药神经阻滞时间。
3、减少手术创面出血。
4、强化局麻药神经阻滞和镇痛效能。
质疑局麻药中加用肾上腺素：
1、肾上腺素延缓局麻药吸收不是椎管内血管收缩的结果。
2、可推迟峰浓度出现时间，但不能降低其浓度，可能是肾上腺素全身作用引起心输量增加，药物分布容积变大所致。
3、肾上腺素减少局麻药中毒目前还无大样本数据支持。
4、有动物实验证实肾上腺素可增加局麻药的神经毒性。
肾上腺素对局麻药神经毒性的影响：
1、肾上腺素能减少椎管内利多卡因的吸收，有效地增加了局麻药暴露的时间。
2、减少血流，促进局部缺血，局部缺血是局麻药引起神经毒性的一个假说。
3、肾上腺素联合给药可能因束内注局麻药导致轴突变性。
4、某些研究提示增加肾上腺素能增加神经损伤的发生率。
5、商业用肾上腺素含有亚硫酸盐防腐剂，可能与神经损害有关。
6、11574例椎管内LA复合应用苯肾上腺素的报道，其TNS的发生率为16.7%，有出现马尾神经综合症病例。
建议局麻药中加用肾上腺素不作为常规。如需要严格控制浓度小于1:400000～1:500000（2.0～2.5ug/ml）
禁忌证：
1、糖尿病，动脉粥样硬化，肿瘤化疗患者。
2、神经损伤，感染或其他病理性改变。
3、术中体位，器械牵拉挤压神经。
4、严重内环境紊乱，如酸碱平衡失衡等。
局麻药神经毒性的病理变化：
局麻药引起的脊神经损伤部位和程度与局麻药的浓度和剂量相关。
1、病变最早发生在注射部位的后根，病变的主体为轴索变性和磷脂髓鞘破坏，其次为脊髓和背根神经节损伤。
2、进一步发展为后索的轴索变性，病变始发部位与后根的解剖有很大关系。
3、轴索一旦被直接损害，就按瓦-罗变性原则，病变沿着后索向前发展，扩散到后侧脊髓，电镜观察为巨噬细胞浸润和髓鞘丧失，损伤程度与范围呈剂量依赖性。
4、高浓度的丁卡因（20%、10%）可产生永久性脊髓后柱、后根损伤，损伤程度后根大于后柱，低浓度（5%、3%）则呈剂量依赖性损伤。
麻醉性镇痛药与神经毒性
1、芬太尼：
动物——不含保质剂的等渗溶液未发现神经毒性损害的组织病理学改变，但商售低渗芬太尼溶液可引起永久性神经元电生理学紊乱。在体相当于大剂量枸橼酸芬太尼方可使椎管内构成此种神经损害的低渗环境。
人体——无足够资料证明此药确切无神经毒性反应。
2、舒芬太尼及阿芬太尼与芬太尼相似。
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作者: 杭燕南
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