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组织细胞乏氧是危重病的核心改变，纠正或改善微循环障碍是解决运送来的氧能够有效地弥散到组织细胞的重要一环，因此改善微循环是治疗危重病的核心目标之一，其中扩血管药物的使用是重要的甚至是核心手段；但是遗憾的是，扩血管药物在通向改善微循环目标的过程中，降低肺循环血压（肺动脉压）带来我们诉求的益处，同时也无选择地降低体循环血压（血压）带来困惑，后者成为扩血管药物使用的“拦路虎”，用量小不降血压但改善微循环的力度不够，加大用量善微循环的力度可能够了但往往出现血压降低，这种“医源性休克”将使接受治疗的任何危重病人雪上加霜，前功尽弃。如何既达到改善微循环目标又不使血压下降到有害程度，是当前没有解决或者说被回避的难题。

现以ARDS为例说明这种现实：
“扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用，其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧运送，改善全身氧合功能。研究较早且有代表性的药物有硝普钠、肼苯达嗪、硫氮卓酮，近期有前列腺素E1（PGE1）；但结果均不理想，硝普钠和硫氮卓酮不但不改善反而恶化氧合功能，PGE1虽然改善了氧合功能，但未提高患者生存率，致使人们已不再考虑用扩血管药治疗ARDS。”（见<急性呼吸窘迫综合征药物治疗的现状>一文）

为了集中精力和讨论目标，希望沿着以下思路发表看法：

1、改善或纠正微循环障碍是治疗危重病的核心目标之一；
2、扩血管药物使用是重要的甚至是核心手段；
3、无选择地降低体循环血压（血压），后者成为扩血管药物使用的“拦路虎” ；
4、怎样避开这条“拦路虎”达到改善或纠正为循环障碍的目标；
5、这里专指静脉内给药途径治疗扩血管药物。

网友[咖啡加糖]：

1、赞同改善或纠正微循环障碍是治疗危重病的核心目标之一，这是因为我们在治疗危重病时，在基础疾病明显改善后，它之前所带来的组织细胞缺氧与继之的缺血再灌注损伤成为我们下一步治疗的难点和重点。所以早期改善微循环，增加组织细胞供氧，将为我们下一步治疗带来益处，并更能提高我们对危重病的抢救率与治愈率。就象现在ARDS机械通气重点并不以单纯提高血气为目标，而以增加向组织细胞输氧为重点。

2、不支持扩血管药物使用是核心手段，扩血管药物使用是重要但不是核心手段。改善微循环应以综合治疗措施为重点、核心，而非单纯使用扩血管药物。应以液体的合理补充，晶体、胶体液合理配置，缺氧、酸中毒的改善，细胞内钙超负荷防治、更多细胞能量支持等等。扩血管只是其中的综合治疗措施之一。并不能单纯无选择地降低体循环血压，这反而会加重微循环障碍。是合理使用血管活性药物而非肓目滥用血管活性药物。

3、4、问题2中已经回答了。

5、可具体参见血管活性药物合理使用。

网友[虎哥]：

个人觉得讨论这个问题之前应该先明确一点，就是影响“血压”的因素绝对不仅仅是“血管收缩”；心脏功能、有效血容量对外周血压的影响虽然不如“血管收缩”那么敏感，但对整个循环力学来说，这两个才是根源所在。外周血管、微循环障碍在多数情况下都是继发于这两个因素的。另外，“微循环”和末梢血压并不是平行的，也不是同一个概念范畴，将这两个放在一起似乎有点不大合适啊。举个不大合适的例子：硝普钠是可以同时扩张动脉、静脉，降低左、右心室的前后负荷，从而改善末梢循环的；但是在某些基础疾病情况下，它的突出表现反而是动静脉短路的扩张更明显，前后负荷仍然是降低的，但是末梢的微循环、氧和反而下降。

改善微循环状况绝对不是单纯的“扩血管”治疗。从宏观角度来说，这类患者都存在至少一个以上系统功能失调或不全，从微观角度来说，表现在各各脏器的微循环状况不良。患者是一个整体，治疗时应综合考虑。在没有足够的心脏输出和有效血容量时，单纯靠扩张血管来“改善”微循环，必然会导致“血压降低”。

网友[ 阿熊]：

危重病的产生和发展固然与微循环的障碍密切相关,但是大家在实际的临床工作中是明白这一点的:不管微循环障碍是危重病发生的原因也好，或者是其发展的过程也好，它产生的原因是多方面的，如楼上所言的缺氧、酸中毒、心脏泵功能的障碍、有效血容量的不足、电解质的紊乱等等；所以改善微循环障碍仅从扩血管入手显然是不够的，有时是舍本逐末的，更有可能是导致抢救无效的主要原因。

因此，由于我们在临床工作中面对的是一个个不同的个体；所以，凡事不能一概而论，更不能有一刀切的思想，而应树立整体观念，全盘考虑患者的病情和治疗方案。

网友[wanghaoyuan ]：

改善或纠正微循环障碍是治疗危重病的核心目标之一应该得到肯定，但扩血管药物使用是重要的甚至是核心手段觉得有些许不妥，改善或纠正微循环障碍在危重病的治疗过程中是一个系统工程，首先有一个适应症的问题，多用于休克的救治上，对低排高阻型休克，或缩血管药物后血管高度痉挛者，休克中晚期体内二茶酚胺浓度过高的患者，可使用血管扩张剂。而治疗过敏性休克和神经源性休克，缩血管药物是最佳选择；其二，扩血管药物的应用应以充分扩容为前提和基础，扩容时要考虑纠正血液流变学的障碍，参考血细胞压积的变化决定输血和输液的比例，使血细胞压积控制在35%~40%范围。其三，维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱也相当重要；其四，治疗原发病时根本。

网友[laodangyizhuang ]：

虽然讨论刚刚开始，但却提出了有趣而要害的问题，即包括血管药物在内的综合治疗问题。非常赞成有效循环血容量和心功能的维护与纠正的意义，即起到基础的作用，属宏循环范畴。

为了说明问题我们不妨先界定两个概念，即宏循环（macrocirculation）和微循环（microcirculation），前者包括心脏大血管，后者包括微循环血管，二者同属循环，互相配合，各司其职维护生命活动。微循环障碍缺血再分为宏循环依赖性的，和非宏循环依赖性的。前者是宏循环障碍导致的微循环障碍，改善心功和补足循环血量就可以纠正；非宏循环依赖性者则是处在独立运行的微循环障碍，可以是宏循环障碍处理耽误错误或病情过重的结果，纠正心功也补足了血容量之后，用了一定的血管活性药物，甚至人工通气给氧，氧代动力指标仍无该善，N个器官功能仍不改善；介于两者之间者则为混合型。对于非依赖性乃至混合型者，血管扩张药的应用就至关重要了，亦即扩血管药物处于核心位置了，核心手段系指此时此刻此情此景而言。

虎哥举个例子“硝普钠是可以同时扩张动脉、静脉，降低左、右心室的前后负荷，从而改善末梢循环的；但是在某些基础疾病情况下，它的突出表现反而是动静脉短路的扩张更明显，前后负荷仍然是降低的，但是末梢的微循环、氧和反而下降。”。非常好，提示为改善微循环，即非依赖性微循环障碍，扩血管药物选择也不是哪味都行，也不宜遂用随取之。该例子说明是硝普纳选择不对，还是用法用量不合适。现在请大家就这个问题继续讨论。我看硝普纳扩张动静脉短路，是对宏循环的作用结果，反使微循环发生分流，不是个好的治疗微循环的扩血管药物。

请参考实际病例继续讨论：
 
把循环分为宏循环和微循环，把微循环缺血分为宏循环依赖性和非宏微循环依赖性的，对理顺思维统一命题很有用处。各位谈到的微循环问题和改善微循环的策略和方法，有的属宏循环依赖性者，有的属非宏循环依赖性者，各个人之间命题不同，一个人的言论前后之间也有命题变换。宏循环依赖性者比较好解决，本专题不宜过多讨论，重点放在非宏循环依赖性微循环缺血。抽象讲越讲越糊涂，越讲思维越不统一。准备举一例子，将其作为讨论得参照物。

例1 男性，32岁，因刀刺伤后大出血30min入院。据目击者描述估计出血量有3000ml左右。入院时意识不清，血压、脉搏测不到,呼吸表浅、均匀，结膜、皮肤苍白，四肢冰冷，双瞳孔散大，听不到心音，呼吸音极弱。左下腹有一处长4cm向外上斜行的刀口，探入10cm遇阻未进入腹腔，腹软，无移动性浊音；右上臂一处长4cm、深6cm的刀口有活动性出血；右侧股部中段内侧有一处长4cm、深7cm刀口,呈明显活动性出血。入院诊断:右上臂、左下腹、右股部刀刺伤，重度失血性休克。立即给予气管插管、给氧，对活动性出血伤口进行包扎止血，静脉切开快速输血、补液，10min后患者心跳恢复，心率120次/min，血压75.0/37.5mmHg，意识仍不清。入院后2h40min全麻下紧急探查发现右股动脉、股静脉、股神经完全断离，分别给予吻合，吻合口有少量漏血，留置引流管。此时腹部已经逐渐隆起，探察腹部刀口未刺破腹膜，腹腔内无积血，后腹膜无出血，但肠管积气明显。术中心率100～120次/min，出血约3000ml，输血4000ml，血压维持在90/45mmHg。手术后，留在手术室内抢救，又输入新鲜血液2000ml，血压105/60mmHg。入院以来一直无尿，腹部膨胀更加明显，腹壁刚硬，触诊呈气腹状，无肠鸣音,腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，指压有皮下脂肪凝固感，双下肢各处都触不到动脉搏动。经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2、吸氧、维持酸碱平衡,情况曾一度好转，胸部以上、双侧上肢、头颈部皮肤转暖，有吞咽动作，能示意疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话，药物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。但腹部症状仍逐渐加重,从腹部到下肢冰冷，皮肤触之仍为皮下脂肪凝固感。下半身已经“死亡”，经多名专家会诊，诊断为MOF。后来意识再次不清,自主呼吸微弱，再次行气管插管维持呼吸，用药物维持脉搏、血压，但“死亡”的下半身范围逐渐上升，最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。

本人判断：出血休克，休克“缓解”，由于肠道微循环缺血导致腹内高压，MOF。吸取本例的经验，后来治愈若干类似病例。
请大家围仔细分析病例并讨论：如何理解认识本例之微循环缺血，应采取的救治策略和方法（剖腹减压不为讨论重点）。