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网友[麻醉陈勇]：

患者，女性，59岁，体重35kg，7年前行二尖瓣置换术，现因主动脉瓣重度反流，三尖瓣重度反流而入院准备手术。病人严重恶液质。肝肿大，腹水。
因年龄比较大，手术前3天行冠壮动脉造影，造影后病人述说有严重的胸痛，心外科医师给以镇痛药治疗，没有给予重视。
病人麻醉诱导，穿刺顺利，体外循环前，MAP，HR平稳。锯胸骨时把右心房锯破，马上把胸骨和皮肤关上并用铣夹住，给以多巴胺5mg，仍后10ug/kg/min泵注。输血2u，血压平稳。马上从左侧股动静脉插管体循环。
很快建立体外循环，泵压在250mmHg左右，回流不是很好，但能维持，叫外科医师调整一下，泵压有所下降，回流也有点改善。因是股动静脉转流，灌注医师认为是正常。MAP 降至20mmHg左右，当时认为是刚转机的结果，10min后MAP没有回升，用去甲肾1mg，加在100ml生理盐水中，每次1-2ml给药，把MAP50mmHg左右。升主动脉插管准备心脏灌注停跳液灌了500ml，效果不好，切开灌注。手术行主动脉置换和三尖瓣成型。手术顺利，开放主动脉后，20JL除膻复跳。外科医生发现主动脉张力很大。遂从冠状动脉灌注管测压，MAP在100-120mmHg，而挠动脉压15-20mmHg。冠状灌注针眼出血严重，外科医师用手压住止血。麻醉用芬太尼1.0mg，安定20mg，异丙酚100mg，硝酸甘油5ug/kg/min。降压效果不好。此时发现外科医师按压冠状动脉灌注管时手的压力变化对MAP影响很大。挠动脉回收很好。外科医师失去理智，完全没有修养，对麻醉医师大骂一通。没有考虑自己的问题。再次阻断主动脉，切开主动脉，才发现有夹层撕裂。这时他们才恍然大悟。赶快从主动脉插管灌注。而后挠动脉MAP维持在50mmHg，主动脉缝合止血。停体外循环。用多巴胺10ug/kg/min、多巴酚丁胺10ug/kg/min和副肾0.2-0.410ug/kg/min挠动脉MAP40-50mmHg，输血20单位，血浆2000ml。尿100ml，用过60mg 速尿。病人瞳孔等大，4mm。
手术当晚8时送心外ICU。当晚10时病人放弃治疗送回家。
该病人夹层动脉瘤可能在冠状动脉造影后形成，因为病人有严重的胸痛而被外科医师误诊。股动脉插管时插入夹层。造成夹层撕裂扩大到生主动脉。而夹层可能有两个口破入真腔，一个在股动脉插管初，一个在冠状动脉灌注针初，外科医师把冠状动脉灌注针初压住时假腔MAP增加，手放松时假腔压力有所下降。而假腔突入真腔的入口是很小的，才造成假腔压力如此之大，而真腔压力如此之小。

网友[continue]：

病例确实少见,但错误的发生往往不是偶然的，诸多环节的疏漏才能酿成大祸。

1、胸部侧位片可以明显显示心脏与胸骨的关系；胸骨后间隙的分离费时不多但对于此类病例确是关键的；胸骨锯的正确应用也可以避免损伤胸骨后结构，有的手术医师为了省时省力省事往往省略此诸多步骤。
2、如果动脉插管置入夹层，当即的泵压就会与动脉压出现差距，而且静脉回流也会减少，早期发现、重视并纠正可以避免严重的后果。灌注医师的责任不可免！
3、看到病例中所述的麻醉医师几次用药，估计当时是底气不足了。而患者的麻醉状态严重失控了！循环初始的麻醉深度与低血压的关系远不及流量的作用大，一味给予去甲肾，除了是对自己麻醉工作的不肯定外，更容易把已造成的误诊引入更深的歧途。而盲从的用药对于后期的挨骂埋下了种子！第一次开放后应用的麻醉药物就更没有原则了——组织灌注压如此低的状态下，仅凭主动脉跟部压力高就断然用药——确实该挨骂！

不知道楼主的感想如何，看到此病例我有确实些想法。
麻醉工作的重要性在这个手术过程中可以很好的体现出来，但是楼主一再错过了——没有切实地、强硬地坚持自己的观点，甚至连客观的数据也不能坚持。原因有很多：诸如对于会诊专家的尊重，保持团队良好的合作气氛。但根本上是自己业务不过硬，而产生的自信心的缺乏；继而是对自己工作的怀疑，对于工作结果的怀疑，甚至对工作中客观指标的怀疑——此时的麻醉医师如同傀儡一般——肯定要被人指点着用药，挨骂也是家常便饭，你却没有半点还嘴的能力。当事后发现是误解时，也没有勇气站出来为自己说句公道话。到头来还是要被人指着脊梁说：这人业务水平差，好在态度还不错！

当然，这个手术失败的原因并不只在麻醉医生，客观的说，麻醉医生的失误占总体的比例“不大”，但是如果问题的根源由麻醉医生发现，那你占手术成功的比例就非同一般了。