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既然被称为免疫缺陷综合征，艾滋病的发病就和免疫系统密不可分了，对HIV感染的患者进行研究证明这些患者的免疫系统复杂性并不能简单的使用免疫缺陷来完全概括，尽管患者的CD4+ T细胞很低，但他们也有免疫系统的激活，这种激活也会使机体正常抵御外界侵扰，如何理解患者患者免疫反应与免疫缺陷共存的综合是主要通过机会感染的危险性评价。对其进一步了解可以使我们更好的治疗这种疾病。
免疫缺陷的定义是指免疫功能低下继发于免疫系统一部分出现的功能缺失或不全引起的，在HIV感染者中，是CD4+ T细胞或T辅助细胞计数降低，这种降低一直伴随着患者的全部病程，除非患者是正在应用激素或行脾脏切除术，不然就可以用外周血CD4+ T细胞准确的反应患者机体的免疫缺陷程度，因此，艾滋病流行时就使用CD4+ T细胞数来估计HIV感染患者早期阶段的机会性感染概率，机会性感染在CD4+ T细胞大于200每毫升时不常见，在大于500每毫升罕见，在200－500之间可以见到单纯疱疹病毒感染和卡破起肉瘤，一旦低于200，可以出现卡式肺囊虫病，低于100，出现分支杆菌感染、CMV感染等情况。
而免疫抑制是另外的概念，是指免疫功能的低下继发于对免疫反应的抑制而不是免疫系统的损害，最常见于由于抑制移植物反应的治疗，也可以见于某些疾病的后遗症，治疗免疫缺陷是加入一些缺乏的东西而免疫抑制则是减少抑制物，和HIV导致的免疫缺陷可以监测不同，免疫抑制的难以定量且因为情况不同检测方法迥然不同，在胸腺出现发育后，T细胞是表现为纯真型并处于G0期，在机体出现新的免疫反应时，肽类抗原由MHCI和II类分子分别呈递给CD8+或CD4+ T细胞，这样就开始了一个免疫反应，免疫反应在多种信号控制情况下有条不紊的进行，在有些免疫反应中会因为其中一个步骤或多个步骤受阻而异常，这些多是由于第二信号缺乏引起，这些第二信号是维系细胞周期的根本并指导细胞分泌合适的反应物，如果没有这种信号细胞可以进入激活受阻状态，成为无力（anergy）。不同的方法可以检测这种现象是否存在：如直接检测细胞内DNA含量、在一定时间检测细胞内合成的DNA量以及检测Ki67的水平和激活细胞表面分子CD38; HLA-Dr水平。人免疫系统中最新被描述的是T调节细胞，在总的CD4+ T中占1% 到2%比例，被认为是一种免疫抑制T细胞，他们的特点是表达IL-2α链受体(CD25)胞浆表达转录因子FoxP3，表面分子表达CTLA-4。在动物试验中发现缺乏这种细胞与某种自身免疫疾病有关，有数据显示HIV感染患者缺乏这种细胞能够促进免疫激活反应。