57岁女性心源性休克（二）
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4）血气分析（1：30） PH：7.326，PCO2：39.7mmHg，PO2：61.8mmHg，SO2：90.6%.BE：-5.3mmol/l，HCO3：20.9mmo/l，HCT：39%
血气分析（3：10） ： PH：7.068，PCO2：72.8mmHg，PO2：44.3mmHg，SO2：60.4%.BE：-9.4mmol/l，HCO3：16.3mmo/l，HCT：38%
分析如下：
1. 这个患者下后壁心肌梗死诊断是明确的，从心电图动态改变，胸痛特点，冠造结果示血栓较多来看都支持急性心梗。
2. 为什么起病（18时）后，多次心肌酶升高的不明显呢。主要考虑还是急性心梗的发作时间问题，心电图21：00ST段抬高不明显，因此心梗的发作时间很可能不是在18时开始，而是在转院途中开始。即21：00-23：30之间。
3. 下后壁ST段抬高，右室ST段不抬 ，右冠造影正常，右室看来并无急性心梗。
4.关于梗死的相关动脉：同意优势左回旋支。优势LCX，表现为肯定下后壁梗ST抬高III＞II，aVL和I导联ST↓〔STaVL↓＞STI↓〕，aVR导联ST↓，RV4～RV6 ST段不高，通常为下移），本患的心电图符合这一特点。冠脉造影的结果也支持。
5.从术后0：30和2：05心电图来看，病情加重，休克及心衰。梗死面积加大很可能出现了急性再闭塞。
6.血气分析的异常可以是休克的结果，但D-二聚体22320ug/l， FDP>20ug/ul，且气管插管前发现血性液体，因此可能心梗合并肺栓塞，但患者已经应用大剂量抗凝剂和溶栓药，因此气管内出血更可能是药物的结果，暂时DIC方面尚无确切依据。
网友[159262]：
1.发病至PCI前的休克（严格说应该是低血压状态）主要与迷走神经功能亢进，疼痛和血容量不足有关，而并不是心源性休克，阿托品的使用和补液很重要，转运过程中这一状态显然一直没有得到有效控制，入院BP：79/40 mmHg，给吗啡10mg有点危险，不过显然加强了补液，抗栓，结果不错，血压上来了（BP：100/60 mmHg)，血栓自溶ST回到基线，应该说至此的处理还是非常成功的。
2.23:00复查心电图（图）示下后壁导联ST段基本恢复正常，23:10入导管室，在再灌注已经成功的情况下进导管室，欧洲的2005PCI指南推荐溶栓成功后常规冠脉造影，不过我们一般如果没有缺血性胸痛是不会再做了，当然总原则还是对的，而且造影发现OM1近段大量血栓，远端血流TIMI2级，然而正如剑版所说钝缘支OM1从开口始长段血栓，血栓负荷大，而且迂曲，在这放支架容易把血栓拉出至回旋支主干，下面的处理就显得不顺利了，Whisper导丝送入OM1远段，以Avi2.5*20mm球囊扩张OM1近段至远段病变后，造影示OM1近段大量血栓，远端血流TIMI2级，予rT-PA20mg冠脉内缓慢推注，于OM1近中段植入Excel2.5*24mm支架，近段植入Excel2.5*18mm支架，造影示支架内无残余狭窄，OM1开口30%狭窄，前向血流TIMI3级。LCX中远段可见血栓，予欣维宁10ml冠脉内缓慢推注后造影示LCX前向血流TIMI3级，仍可见血栓。术中再灌注时出现室颤，300J非同步电除颤一次，转为窦性心律，HR：30bpm，予阿托品1mg静推，HR维持于90bpm，BP：120/80mmHg，术中患者神清，术后保留动脉鞘管， 欣维宁12ml/h 维持静点。为什么不对LCX的血栓做进一步的处理呢，比如冠脉内溶栓，球囊扩张，或导管吸栓，这确实留下了一个地雷，术后欣维宁的使用对防止PCI后急性血栓的作用是肯定的，但好象没提到肝素的使用。PCI后的心电图其实已经说明血运重建的努力已经失败，这时应该果断再进导管室或静脉溶栓。
3.0:30入监护室。患者自发病以来精神弱，未进食，尿量：0ml，静息状态感轻度喘憋，双肺呼吸音低，双下肺可及少量湿罗音，心界扩大，S1弱，A2<P2，心率68bpm，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。这时其实我们应该发现补液过量了，左心衰来临，我们一定要紧记心肌梗死的治疗不仅仅是再灌注，并发症的处理其实也是非常重要的，特别是液体的管理和心衰的早期识别，我们以前因为术后的迷走亢和渗透性利尿常常导致低血压甚至支架内血栓的发生，所以曾经非常强调PCI术后的补液，根据本人非常肤浅的体会，有时候我们就容易犯补液过量诱发心衰的错误，我们现在就非常强调补液过程中的监护。AMI心衰预后的决定性因素是梗死面积和部位，这个病人其实死前的心电图梗死相关导联也并没有出现深的Q波，心肌并未坏死，当然心肌顿抑使它暂时失去了功能。我们知道心衰的症状不只是取决于心肌的功能，还与液体负荷，骨骼肌血流等因素有关。就这个病例来说，我们对心衰的处理再提前一点可能好些，如果早期进行血流动力学监测指导治疗也许会有好处。有证据表明AMI的心衰使用米力农可以降低死亡率。当然最重要的还是再灌注。
说了很多鸡蛋里面挑骨头的问题，其实大家都明白，这个病例确实太危重了，在楼主条件那么好的医院作了很大的努力都没有抢救过来，可以理解了。希望我们以后会做得更好。
网友[zhgw120]：
我的主要观点与各位很不一致，忍不住说几句：
1. 该患者冠脉解剖是左优势冠脉，造影很清楚。但不是强左优势。左优势的意义网友剑气骄阳已经说明。
2. 该患者的PCI治疗方案是极其危险的。居然那么多的人叫好，剑版也未指出？请注意患者术前ECG，ST段已经完全回落，术前造影，LCX血流TIMI 3级，OM血栓影，但血流可（大于TIMI 2级），这样的患者还需要PCI吗？还需要冠脉内溶栓吗？造影做完，如果换了我，积极的方案1. IABP+欣维宁→下台； 折衷方案2. 欣维宁→下台；保守方案3：直接下台→药物治疗，择期再议（药物治疗或CABG）。
3. 该患者OM极度迂曲，病变累及OM开口，OM与LCX直径相差很大，成角很大。即便是非血栓病变，也是不处理为上策。我敢说，世界上还没有人能把这样解剖的分叉病变处理得很完美，即便是A. Colombo。当时术者也不是外星人，也无法做得完美。再重申一句，即便是择期非血栓病变，不处理比PCI干预更明智！
4. 处理的后果已经看到了，OM开口仍有狭窄（不只30%狭窄吧？），血栓移行至LCX，LCX血流慢，分支没有改善，主支再受累，术前已经回落的ST段再次抬高。此时恐怕神仙也只能听天由命了。即便再次上台，吸出血栓，IABP。国外当然还可以用人工心脏…….
急诊PCI在80%情况下，考验术者的是策略，只有大约20%情况下，考验术者的才是技术！
策略的失误有时候可以用技术来弥补，有时候则无法挽回。
网友[yanyutan]：
我个人认为该病人为严重肺栓塞。
理由：
1.发病凶险，胸闷胸痛，呼吸困难，休克，肺大量出血，非泡沫样。发病自始至终喘憋，按心源性休克治疗，未有丝毫减轻，反而加重。
2.冠造示病变不重，但可见大量血栓，肺动脉血栓不可避免。
3.冠造前心电图改变轻，但症状未见缓解，且心电图未有心梗典型演变过程。
4.P2>A2，心肌酶升高的不明显。
5.血压低，血氧低。
6.D-二聚体22320ug/L
严重肺栓塞也可以出现与急性心肌梗塞相似的心电图表现。非常易误诊。
编辑：bluelove
血气分析（3：10） ： PH：7.068，PCO2：72.8mmHg，PO2：44.3mmHg，SO2：60.4%.BE：-9.4mmol/l，HCO3：16.3mmo/l，HCT：38%
分析如下：
1. 这个患者下后壁心肌梗死诊断是明确的，从心电图动态改变，胸痛特点，冠造结果示血栓较多来看都支持急性心梗。
2. 为什么起病（18时）后，多次心肌酶升高的不明显呢。主要考虑还是急性心梗的发作时间问题，心电图21：00ST段抬高不明显，因此心梗的发作时间很可能不是在18时开始，而是在转院途中开始。即21：00-23：30之间。
3. 下后壁ST段抬高，右室ST段不抬 ，右冠造影正常，右室看来并无急性心梗。
4.关于梗死的相关动脉：同意优势左回旋支。优势LCX，表现为肯定下后壁梗ST抬高III＞II，aVL和I导联ST↓〔STaVL↓＞STI↓〕，aVR导联ST↓，RV4～RV6 ST段不高，通常为下移），本患的心电图符合这一特点。冠脉造影的结果也支持。
5.从术后0：30和2：05心电图来看，病情加重，休克及心衰。梗死面积加大很可能出现了急性再闭塞。
6.血气分析的异常可以是休克的结果，但D-二聚体22320ug/l， FDP>20ug/ul，且气管插管前发现血性液体，因此可能心梗合并肺栓塞，但患者已经应用大剂量抗凝剂和溶栓药，因此气管内出血更可能是药物的结果，暂时DIC方面尚无确切依据。
网友[159262]：
1.发病至PCI前的休克（严格说应该是低血压状态）主要与迷走神经功能亢进，疼痛和血容量不足有关，而并不是心源性休克，阿托品的使用和补液很重要，转运过程中这一状态显然一直没有得到有效控制，入院BP：79/40 mmHg，给吗啡10mg有点危险，不过显然加强了补液，抗栓，结果不错，血压上来了（BP：100/60 mmHg)，血栓自溶ST回到基线，应该说至此的处理还是非常成功的。
2.23:00复查心电图（图）示下后壁导联ST段基本恢复正常，23:10入导管室，在再灌注已经成功的情况下进导管室，欧洲的2005PCI指南推荐溶栓成功后常规冠脉造影，不过我们一般如果没有缺血性胸痛是不会再做了，当然总原则还是对的，而且造影发现OM1近段大量血栓，远端血流TIMI2级，然而正如剑版所说钝缘支OM1从开口始长段血栓，血栓负荷大，而且迂曲，在这放支架容易把血栓拉出至回旋支主干，下面的处理就显得不顺利了，Whisper导丝送入OM1远段，以Avi2.5*20mm球囊扩张OM1近段至远段病变后，造影示OM1近段大量血栓，远端血流TIMI2级，予rT-PA20mg冠脉内缓慢推注，于OM1近中段植入Excel2.5*24mm支架，近段植入Excel2.5*18mm支架，造影示支架内无残余狭窄，OM1开口30%狭窄，前向血流TIMI3级。LCX中远段可见血栓，予欣维宁10ml冠脉内缓慢推注后造影示LCX前向血流TIMI3级，仍可见血栓。术中再灌注时出现室颤，300J非同步电除颤一次，转为窦性心律，HR：30bpm，予阿托品1mg静推，HR维持于90bpm，BP：120/80mmHg，术中患者神清，术后保留动脉鞘管， 欣维宁12ml/h 维持静点。为什么不对LCX的血栓做进一步的处理呢，比如冠脉内溶栓，球囊扩张，或导管吸栓，这确实留下了一个地雷，术后欣维宁的使用对防止PCI后急性血栓的作用是肯定的，但好象没提到肝素的使用。PCI后的心电图其实已经说明血运重建的努力已经失败，这时应该果断再进导管室或静脉溶栓。
3.0:30入监护室。患者自发病以来精神弱，未进食，尿量：0ml，静息状态感轻度喘憋，双肺呼吸音低，双下肺可及少量湿罗音，心界扩大，S1弱，A2<P2，心率68bpm，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。这时其实我们应该发现补液过量了，左心衰来临，我们一定要紧记心肌梗死的治疗不仅仅是再灌注，并发症的处理其实也是非常重要的，特别是液体的管理和心衰的早期识别，我们以前因为术后的迷走亢和渗透性利尿常常导致低血压甚至支架内血栓的发生，所以曾经非常强调PCI术后的补液，根据本人非常肤浅的体会，有时候我们就容易犯补液过量诱发心衰的错误，我们现在就非常强调补液过程中的监护。AMI心衰预后的决定性因素是梗死面积和部位，这个病人其实死前的心电图梗死相关导联也并没有出现深的Q波，心肌并未坏死，当然心肌顿抑使它暂时失去了功能。我们知道心衰的症状不只是取决于心肌的功能，还与液体负荷，骨骼肌血流等因素有关。就这个病例来说，我们对心衰的处理再提前一点可能好些，如果早期进行血流动力学监测指导治疗也许会有好处。有证据表明AMI的心衰使用米力农可以降低死亡率。当然最重要的还是再灌注。
说了很多鸡蛋里面挑骨头的问题，其实大家都明白，这个病例确实太危重了，在楼主条件那么好的医院作了很大的努力都没有抢救过来，可以理解了。希望我们以后会做得更好。
网友[zhgw120]：
我的主要观点与各位很不一致，忍不住说几句：
1. 该患者冠脉解剖是左优势冠脉，造影很清楚。但不是强左优势。左优势的意义网友剑气骄阳已经说明。
2. 该患者的PCI治疗方案是极其危险的。居然那么多的人叫好，剑版也未指出？请注意患者术前ECG，ST段已经完全回落，术前造影，LCX血流TIMI 3级，OM血栓影，但血流可（大于TIMI 2级），这样的患者还需要PCI吗？还需要冠脉内溶栓吗？造影做完，如果换了我，积极的方案1. IABP+欣维宁→下台； 折衷方案2. 欣维宁→下台；保守方案3：直接下台→药物治疗，择期再议（药物治疗或CABG）。
3. 该患者OM极度迂曲，病变累及OM开口，OM与LCX直径相差很大，成角很大。即便是非血栓病变，也是不处理为上策。我敢说，世界上还没有人能把这样解剖的分叉病变处理得很完美，即便是A. Colombo。当时术者也不是外星人，也无法做得完美。再重申一句，即便是择期非血栓病变，不处理比PCI干预更明智！
4. 处理的后果已经看到了，OM开口仍有狭窄（不只30%狭窄吧？），血栓移行至LCX，LCX血流慢，分支没有改善，主支再受累，术前已经回落的ST段再次抬高。此时恐怕神仙也只能听天由命了。即便再次上台，吸出血栓，IABP。国外当然还可以用人工心脏…….
急诊PCI在80%情况下，考验术者的是策略，只有大约20%情况下，考验术者的才是技术！
策略的失误有时候可以用技术来弥补，有时候则无法挽回。
网友[yanyutan]：
我个人认为该病人为严重肺栓塞。
理由：
1.发病凶险，胸闷胸痛，呼吸困难，休克，肺大量出血，非泡沫样。发病自始至终喘憋，按心源性休克治疗，未有丝毫减轻，反而加重。
2.冠造示病变不重，但可见大量血栓，肺动脉血栓不可避免。
3.冠造前心电图改变轻，但症状未见缓解，且心电图未有心梗典型演变过程。
4.P2>A2，心肌酶升高的不明显。
5.血压低，血氧低。
6.D-二聚体22320ug/L
严重肺栓塞也可以出现与急性心肌梗塞相似的心电图表现。非常易误诊。
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作者: 丁香园集体创作
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