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网友[zx_pumc ]：

同意改善或纠正微循环障碍是治疗危重病的核心目标之一，这个命题事实上已经接近目前血流动力学发展最前沿的瓶颈之一，在血流动力学理论与支持手段已高度发展的今天，对于“宏循环”的支持与干预的手段已到了相当发达的高度，在已经能够充分支持“宏循环”的情况下，是否能够通过某些手段改善“微循环”而进一步降低死亡率是每一个醉心于其中的重症医学医生的梦想。
但显见的是“宏循环”与“微循环”是不能绝对分开的，以降低灌注压，牺牲所谓“宏循环”去改善“微循环”道路是行不通的。降低灌注压，只能带来更多的组织的低灌注状态，造成更多的“微循环”障碍，反过来这些组织的缺血缺氧状态会产生更多的炎症因子，代谢废物，内环境紊乱而影响“宏循环”。故不支持扩血管药物使用是核心手段，而应当以充分全身支持为重点（包括呼吸、循环支持策略）。改善微循环应当不以牺牲“宏循环”为代价，这是最基本的原则，但可以尝试以最佳的“宏循环”支持策略尽量减少对微循环的影响。比如在有明显微循环障碍而所谓宏循环指标“正常”的病人应当考虑到我们是否实现了最佳的宏循环支持，事实上在许多放置S-G导管的病人最终发现，我们事实上只维持了假像的“正常”，我们常常获得的是这种“正常”指标下过高的循环阻力或后负荷，而前负荷的复苏常常还不够充分，这时对于前后负荷的调整是令人愉快的艺术，也是改善微循环最重要的方面之一。

对于所谓非宏循环依赖的微循环障碍绝对是医生的灾难，对于一个正在被治疗的病人出现这种情况应当是不能容忍的，早期充分复苏对于预后的影响已经有太多的研究告诉我们，而对于就诊已晚的患者，只能尽力了。

最后申明绝对期待不以牺牲宏循环为代价的改善微循环策略，也许654－2不失为一个选择。

网友[天山独狼]：

不支持扩血管药物使用是核心手段。原因扩血管与改善微循环是不同的概念。

众所周知，扩血管药物种类众多，机制各异。国外的研究表明，不周脏器、不同血管床、动静脉之间由于血管内皮细胞和平滑肌受体多态性，各血管对药物或刺激的反应是不同的，很难用一种药物干预使所有微循环改善而其它血管不受影响，但改善微循环和降低血压本身并无必然联系，因为改善微循环可能仅致血夜重分布而血管容量增加并不明显，如遇血压降低，也可通过增加血容量收正之，由于血容量监测的应用，这点并不难。

同时改善微循后，由于可改善组织灌注和细胞代谢，纠正酸中毒，可以提高心血管的反应性。危重病人后期，血管对扩血管药物反应相对“灵敏”，可能是导致改善微循环药物“降低血压”印象。此时加用“缩血管药物（比如中高剂量多巴胺）”。其核心问题其实依旧是适当的血容量和内环境，改善细胞氧供与代谢，到综未期任何努力其实已然无效。改善微循环重在未然。

网友[zzjhx1966]：

1、微循环障碍是危重病的核心问题，改善微循环是危重病转归的重要手段，应无可争议。
2、扩血管与改善微循环是两个概念，不适当的扩血管有时反会加重微循环障碍，如血容量不足时。
3、微血管收缩是机体对血压不良的代偿，微循环开放的关键是心输出量的改善。如强行用扩血管药打破机体代偿，会施得其反。
4、所谓缩血管与扩血管药同用的问题，是个误区。这时我们应用所谓缩血管药，是应用其正性肌力强心作用以增加心输出量，而非应用其缩血管作用。

谈点题外话与大家共勉，不知当否：（从医16年唯一的两点心得）
1、越接近生理的越是安全的。同样是出入量平衡，每日8000ml与3000ml是不同的，我们的医疗干予应注意此点。
2、不要轻易打破机体的代偿机制，任何代偿都是有道理的。在我们还未充分认识上帝的这件作品前，不要轻易冒犯他。

网友[laodangyizhuang ]：

小结（一）统一几个概念：

所谓危重病（critical ill），其概念外延较广而又难以文字界定，遇到这类问题形式逻辑则采取概念划分方法，为了本专题的讨论需要对其进行划分，如危重病包括：急性心梗/心衰、心源性休克系列危重病，Sepsis/SIRS MOD/MOF系列危重病（SSMM）等，本专题讨论的是SSMM。

SSMM 改变是多方面的，随着病情的进展还在不断变化，但从始至终循环的异常总是被涉及的主线索。循环在传统习惯上一般分为中心循环(central circulation)和外周循环(peripheral circulation)，为了表达清楚，在本专题我们分其为宏循环（macro-circulation，MAC）和微循环（micro-circulation，MIC），二者的界限是可以确定的。疾病早期或轻症者以宏循环改变为重而明显，微循环改变不明显，治疗也是从纠正宏循环入手，随着宏循环的改善和纠正微循环改变随之好转或正常，此时的这种微循环异常称为宏循环依赖性微循环（micro-circulation dependent upon macro-circulation , MDM）异常；在重症或晚期病人，各种改善宏循环的可用手段都用上了，甚至宏循环指标基本正常了，微循环改变并无好转甚至不断在加重，这时这种微循环异常则为非宏循环依赖性微循环（microcirculation independent upon macro-circulation, MIM）异常。对MDM大家都很熟悉，对MIM恐怕没太注意，在思想上感到不熟悉，我们举出了2个病例具体加以说明。

既然MIM异常是一种“各种改善宏循环的可用手段都用上了，甚至宏循环指标基本正常了，微循环改变并无好转甚至不断在加重”的微循环异常状态或阶段，就必须采取专门针对微循环的有效手段，目前最为有效的应该是扩血管药物。虽然当前市场上可供使用的扩血管药物为数繁多，其药理学机制、副作用也各不相同，在使用时有个科学选择问题；各种扩血管药物一个最大的特点是对MAM和MIM血管的扩张是没有选择的。对于MIM异常，虽然改善MAM已无济于事，但MAM的异常（如血压的下降，心率增快等）却使MIM进一步加重，这里又有一个使用技巧问题，既要扩张微循环血管还要避免引起宏循环的异常（如血压下降心率增快等），当然更不要引起心律失常等，还有对多个脏器功能异常者要避开治疗矛盾，为此必须加强床边观察发挥徒手、肉眼和头脑的判断功夫，依靠设备是作不到的。

小结（二）对于ARDS扩血管改善微循环治疗是治本，现行的肺泡开放策略是治标。

1、现行肺泡开放策略的理论依据的是肺泡的通气/血流比异常，肺泡通气下降/血流下降是理解ARDS的一个重要模型，即ARDS总体肺泡通气是下降的，血流也是下降的（不能是正常的，也不能是升高的），根据这个模型认为扩张血管将增加肺分流，氧合功能恶化，应该废弃。我认为不然。

模型中的肺泡通气下降，是来自肺泡壁表面张力升高顺应性下降，肺泡表面张力升高的原因是表面活性物质的灭活，表面活性物质灭活是血浆白蛋白渗漏入肺泡所致，血浆白蛋白渗入肺泡是肺泡通透性升高所致，肺泡壁通透性升高是主要是肺毛细血管（微循环）收缩淤滞所致；肺泡通透性升高重时更引起一种肺水肿（肺泡非静水压升高性肺水肿（肺泡积液），属非心源性肺水肿）。从根本上说ARDS的肺泡关闭、表面张力增高乃至积液都是来自肺之微循环障碍肺泡壁通透性升高，所以扩血管治疗理论上是治本，相对之下开放肺泡则是指标。改善肺的微循环是顺理成章的。

2、理解ARDS的另一个模型是一种非心源性肺水肿，这种肺水肿特征是心排不降低（后来是没有左房高压），肺毛细血管揳压不升高，不具备者两个特征则被质疑为不是ARDS而是急性左心衰，但在实际诊治具体的病人过程中又难准确测得（Kollef MH,SchusterDP. NEnglJMed,1995,332∶27）。有趣的是欧洲协作组的协作研究发现（Squara P等Intensive Care Med. 1998 24:1018-28.），体循环血压将低和肺动脉压升高势影响ARDS病人预后不好的两个重要因素，还没人说欧洲协作组研究的不是ARDS而是急性左心衰竭。我认为ARDS的非心源性肺水肿模型是理想的概念，而欧洲协作组的研究是现实的病人。不管怎样，它提示为了改善ARDS预后，降低肺动脉压又不降低血压是应该是设法走的路线和要达到的目标。找不到这条道路不能说这条路不存在。那末，如何解决肺微循环障碍并降低肺动脉压，又不降低血压？用扩血管药物是重要选项。

网友[狸花猫]：

总结二中：模型中的肺泡通气下降，是来自肺泡壁表面张力升高顺应性下降，肺泡表面张力升高的原因是表面活性物质的灭活，表面活性物质灭活是血浆白蛋白渗漏入肺泡所致，血浆白蛋白渗入肺泡是肺泡通透性升高所致，肺泡壁通透性升高是主要是肺毛细血管（微循环）收缩淤滞所致；肺泡通透性升高重时更引起一种肺水肿（肺泡非静水压升高性肺水肿（肺泡积液），属非心源性肺水肿）。

这段话好像很有道理，但是我不知道出处在那里，如果说20年前可能还会流行这样的观点，但是现在显然不是这样了。剔出这段话中间部分，前面提到肺毛细血管收缩是因、肺泡通气下降作为结果，这样的分析是不是有些耳熟，照这样分析ARDS与心源性肺水肿有什么样的本质区别？难道微循环压力增高是导致ARDS的原因么？近15年来的基础与临床研究结果表明非心源性肺水肿（ARDS）的发生、发展的关键性问题在于继发于全身和局部炎症反应所导致的肺部微血管内皮的通透性增高和液体渗漏，而目前的研究热点也在于此，请大家用肺微血管内皮与ARDS作为关键词到Pubmed上搜索以下就可以感受到。

至于很多教课书和文献中提到的，通过Swan-Ganz导管测定PAWP是ARDS与心衰肺水肿鉴别方法，我想只要经常处理这类患者并且勤做血流动力学监测的医师就会明白，如果确实在疾病发生早期就测定肺毛压那么多数情况下是没有显著增高的，但是这个“早期”就很难说了，很多时候我们接诊的患者已经处于相当严重的疾病阶段，对于严重缺氧和集体应急造成高肺动脉压是很正常的，所以理解ARDS和心衰肺水肿不能用肺毛压一语概之，如果死搬硬套会犯错误。

另外我也不同意前面有些战友提到的：休克正常代偿和代偿过渡是绝然不同状态 的这种说法。有些时候疾病的阶段是相当难以区分的，所谓有效代偿和代偿过渡这样的区分同样也是困难的。就如同心衰时的机体代偿机制一般，有人也提出在心衰早期代偿时有益的而在发作期这样的 代偿就是过渡的，其实在人体并不存在这样的区分。心衰代偿机制都是从机体整体灌注角度出发，无论早期晚期，这样的代偿对于心脏本身都是没有任何益处的，但是对于保证在心脏损伤过程中机体功能和生命保存确实太有意义。所以我们治疗的目的也就是在于保证机体在有限CO的时候的良性存活，并且减轻因机体代偿机制造成的心脏损伤。

至于本版提出的主题，我也同样认为，对于重症septic shock患者早期干预和治疗，改善容量灌注是目前得到证实能够改善预后的唯一方法，扩血管药物对于微循环的改善大多数是医师的一厢情愿的想法，目前除了动物实验和某些经验总结外还没有任何循证医学证据支持。