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房间阻滞和心律失常

    早在1978年，Lier和其同事发现心房传导时间延长是出现心房扑动的预测因子。Kumagai和其同事使用多部位标测研究证实了先前Ogawa及其同事的研究。他们认为房性心律失常实际上是冲动在心房间的传导（主要通过Bachamann束）迷乱所致。Duytshaever和同事成功的在动物模型中证实了以上发现。

    在其他的系列中，Guidici及其同事研究了未控制的21例心房颤动病人，其接受了房室结消融手术并植入了永久性起搏器，他们发现这些患者Bachamann束的传导下降。

房间阻滞和左心室功能

    Ramsaran和同事证实房间阻滞者左房对左室的主动充盈较右房延迟37ms（左室 A波与右室 A波相比）。这与左房延迟激动一致。 相似的，Goyal和Spodick的研究提示房间阻滞者充血性心力衰竭发生率增加，这是因为缓慢收缩的心房功能受损，特别是左房每搏容积和左房动能受损（19.8kdyne/cm/s vs 64.7kdyne/cm/s，P＜0.0001）（见表2），这就使前负荷显著降低。



房间阻滞和缺血

    Dilaveris等的研究发现房间阻滞是缺血性心脏病的一个预测因子。然而，大部分研究者单独使用了P波离散度，本文就不再论述此类研究。Myrianthefs和其同时发现运动耐力实验中，如果把P波间期≥120ms作为常规标准的辅助指标，可以将诊断心肌缺血的敏感性从57％提高至75％，而特异性从85％下降至77％。

房间阻滞和内科治疗

    目前有关此方面的研究仍十分薄弱。Engelstein和Lerman等报道高频心房起搏时静脉注射6mg腺苷可以出现短暂性房间阻滞。新的一些心房颤动研究发现，使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能够显著降低房颤事件或有助于维持窦性心律。

    房间阻滞者经常进展为心房扑动或心房颤动。由于当前尚无房间阻滞的药物对照实验，难以评估ACEI或相似的药物预防或治疗房间阻滞的效果。目前也无预防性抗凝治疗的研究，不过未经治疗的房间阻滞具有的一些功能缺陷值得注意。尽管有一些有关房间阻滞心房再同步化的治疗研究和起搏治疗房间阻滞相关心律失常的研究，但是仍需随机化研究得以肯定的结论。此外，现在尚未知何种程度的房间阻滞（完全性或不完全性）更容易进展为房性快速心律失常或何种程度的房间阻滞需要预防性治疗。

房间阻滞和相关疾病

    只有少数的研究调查了房间阻滞和能够影响P波形态的一些疾病的相关性。Oreto等报道了呼吸系统疾病可以出现酷似房间阻滞的心电图表现。Montereggi等发现高甲状腺激素水平者P波延长。进一步的研究需要进一步分析可能影响P波形态和以及诊断房间阻滞的原因和疾病g

房间阻滞的诊断

    P波间期≥120ms提示房间阻滞。虽然甚至正常的P波也可以出现双峰（切迹），但近乎所有的P波≥120ms伴出现分离左房和右房的切迹有助于诊断房间阻滞（见图1）。最大P波可以出现在任何一个导联。因此，为测量最大P波，强调利用完整的12导联心电图测量最大P波间期和分析P波形态，以提高诊断的敏感性。

小结

    住院患者房间阻滞的发生率较高。房间阻滞与房性心律失常特别是心房扑动和心房颤动关系密切。包括作为心房血栓后果的中风以及那些特别的心律失常（无论阵发性或是慢性）在内，许多病人由于无效的心房收缩存在充血性心力衰竭的危险。因此，了解并诊断房间阻滞的重要性在于可以采取适宜的措施预防上诉并发症。当前，老年患者仅患一种疾病的罕见，往往同时存在多种临床问题，因而，进一步的研究需要了解诸如呼吸系统疾病和甲状腺功能不全等其他疾病对房间传导的影响。尽管房间阻滞的临床后果可能很严重，目前由于缺乏对照临床试验用于制订治疗房间阻滞的指南问世。是否房间阻滞患者需要立即治疗（例如ACEI、抗凝或抗心律失常治疗）或给予预防性的抗心律失常治疗？是否起搏器增加了房间阻滞患者出现心房颤动、充血性心力衰竭的风险？现已认为电生理研究有助于评估房性心律失常的发生和持续。但是电生理研究毕竟是一种有创、花费较高的手段，不能用于普通人群的筛查。临床上，ECG是用于诊断异常房间传导的优秀工具。因此，应仔细阅读心电图，临床医生应充分了解房间阻滞及其潜在的危险后果。


编辑：蓝色幻想