PCI的冠脉并发症
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一．冠状动脉内膜撕裂（夹层）
冠状动脉内膜撕裂是一种血管非闭塞性表现，不同程度的夹层在球囊成形术后十分常见，其造影检出率约为20 ％～40 ％，血管内超声（IVUS）或血管镜检出率高达60 ％～80 ％。现有研究表明，女性、右冠状动脉、严重扭曲、成角病变（>45度角）、弥漫长病变、严重钙化病变、偏心狭窄病变易于发生夹层。如患者未继发临床症状和心电图缺血性改变，常于手术结束时恢复远端血管灌注。 X 线影像常表现为血管腔内的充盈缺损和管腔外造影剂滞留以及扩张部位继发的内膜撕裂片。美国国立心肺血液病研究所（NHLBI ）根据冠状动脉损伤的形态学特点将冠状动脉内膜撕裂分为六型。
A 、管腔内有 X 线可透区少量或无造影剂滞留
B、 由透 X 线区分开 2 个平行管腔，少量或无造影剂滞留；
C、 冠状动脉管腔外有造影剂滞留；
D、 冠状动脉管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损；
E、 内膜撕裂伴持续的造影剂充盈缺损；
F 、内膜撕裂伴冠状动脉闭塞。
冠状动脉内膜撕裂的处理：
1.对无临床症状、无缺血性心电图改变、TIMI 血流 III 级的小损伤，因其预后相对较好，一般不需特殊处理。
2.直径≥2.5mm 的血管一旦出现内膜撕裂等情况，应及时植入冠状动脉支架以覆盖内膜撕裂片，稳定血管腔，防止夹层扩展。
3.直径≤2.5mm 的血管发生夹层，尽量应用球囊长时间扩张使之再通。
4.如发生螺旋形撕裂，特别是范围广泛的螺旋形撕裂，首先应于撕裂的远端点状植入支架，以防止撕裂继续向远端扩展，然后于撕裂近端点状植入支架，以使夹层完全封闭。
5.大血管近端夹层导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克而球囊扩张或支架植入不成功时，应立即进行急诊CABG。
二．冠状动脉痉挛
冠状动脉介入治疗过程中可诱发冠状动脉痉挛，持续、严重的冠状动脉痉挛常可导致急性冠脉闭塞，引起急性心肌梗塞，甚至死亡。冠状动脉痉挛可分为以下几类：
1. 病变部位血管痉挛
病变部位血管痉挛最常见，尤其是在冠脉介入治疗过程中。有报道单纯PTCA 引起冠状动脉痉挛的发生率为1～5 ％。多见于青年患者、非钙化病变及偏心狭窄病变（不包括变异性心绞痛）。血管内超声检查有助于造影不易发现的冠脉痉挛的诊断。
2. 病变远端血管痉挛
PTCA 后扩张部位远端血管痉挛常见。多是由手术器械的机械刺激或血小板释放的缩血管物质，如5- 羟色胺引起。向冠状动脉内注入硝酸甘油可使其缓解，持续静脉滴注硝酸甘油可以预防其发作。而术前口服阿司匹林不能防止远端血管痉挛发作。
3. 微血管痉挛
与病变远端血管痉挛不同，微血管痉挛对硝酸甘油几乎无反应。
4. 介入术后的冠脉痉挛
在 PTCA 术后的数月中，其扩张部位血管仍是痉挛的敏感部位。持续、反复的痉挛可引起心绞痛发作，冠状动脉支架的广泛应用使其发生大大降低。
PTCA 术中出现冠状动脉痉挛的处理 ：
1.首先予硝酸甘油（200～300 微克）经冠状动脉内注入，常使痉挛迅速缓解。少数患者需增加硝酸甘油剂量方能使痉挛缓解。若病变部位血管痉挛，应将导引钢丝保留在冠状动脉内，同时向冠脉内注入硝酸甘油，多可使痉挛缓解。若为靶病变远端血管痉挛，可将导引钢丝回撤至血管近端，常可使痉挛解除。
2.钙离子拮抗剂 verapamil （100 微克/ 分，总量1～1.5mg ）或diltiazem （0.5～2.5mg, 总量5～10mg ）冠脉内注射可使应用硝酸甘油后再次发生的血管痉挛解除。若患者同时合并缓慢性心律失常如房室传导阻滞、心动过缓或低血压，可予阿托品1～2mg 静脉注射或临时起搏治疗。冠脉介入治疗前常规口服钙离子拮抗剂合心爽30mg tid 、络活喜 5mb qd 可以预防术中冠脉痉挛的发生。
3.若上述方法无效，可用球囊以低压力（1～4atm ）持续2～5 分钟扩张病变部血管，常可明显改善痉挛而达到满意的冠脉血流。而反复痉挛发生系血管内膜撕裂所致，故对严重的冠状动脉痉挛特别是药物治疗无效的痉挛，不主张以球囊反复扩张，以避免加重血管损伤程度而使痉挛加重。于痉挛血管局部植入支架，多可获得满意效果。
4.抗胆碱药物的应用：乙烯胆碱可缓解因氮氧化物丢失和直接的缩血管物质作用于血管平滑肌导致的冠脉痉挛。
5.循环支持：严重而反复的冠状动脉痉挛常可造成心肌缺血和低血压，此时应用硝酸甘油或钙离子拮抗剂可加重低血压使临床情恶化。在这种情况下，应在 IABP 支持下方可应用上述药物，以保证有效的循环灌注压。
6.对反复而严重的冠状动脉痉挛，植入支架已被广泛应用，并获得了良好的治疗效果，目前较多应用于伴有冠状动脉内膜严重损伤而引起痉挛的患者。
三. 急性冠状动脉闭塞
急性冠状动脉闭塞（Acute coronary closure）是发生在冠脉介入治疗过程中或之后的病变靶血管的完全闭塞。急性冠脉闭塞根据影像学表现和冠脉血流分为三型：
1.急性闭塞 X 线影像学表现为血管腔的完全闭塞。 TIMI 冠脉血流分级为0～1 级血流；
2.濒临闭塞 为急性严重狭窄的进一步恶化，伴TIMI2 级血流；
3.高危闭塞 X 线影像学表现为冠状动脉内膜撕裂或血栓形成导致>50 ％的残余狭窄，此时冠脉血流正常（TIMI3 级血流）。
急性闭塞是冠状动脉严重受损的结果，特别是冠状动脉主支血管的急性闭塞，是导致急性心肌梗塞、急诊CABG 甚至死亡的主要原因。多发生于冠脉介入治疗过程中（50～80 ％），少数发生于术后6～12 小时。单纯PTCA 后发生率为2～8.3 ％。闭塞一旦发生，即刻产生严重的心肌缺血，常表现为严重而持久的胸痛、大汗，心电图显示相应导联ST 段上抬，严重者出现血压下降、室性心律失常、室颤致死亡。冠脉闭塞来势凶险，需积极抢救处理。
急性冠状动脉闭塞的处理 ：应当是稳定血流动力学状态和恢复血运同时进行。
1.稳定血流动力学状态：予以静脉输液、升压药物、正性肌力药物，必要时应用 IABP 以维持血压和组织灌注；安置心脏临时起搏器维持心率及心律。
2.恢复血运：
(1) 冠脉内注射硝酸甘油，以除外冠脉痉挛；
(2) 药物不能缓解者，可重新送入球囊再次扩张闭塞部位，使血管再通，并植入支架；
(3) 一旦出现冠状动脉夹层，应立即于病变部位植入支架以覆盖损伤的血管内膜，稳定冠状动脉血管壁。注意：支架直径不宜过大，不宜以过高压力充盈球囊。标准以造影下，支架充盈后直径与病变近端血管直径一致为宜；
(4) 经以上处理效果不好时考虑急诊 CABG 治疗。
冠状动脉内膜撕裂是一种血管非闭塞性表现，不同程度的夹层在球囊成形术后十分常见，其造影检出率约为20 ％～40 ％，血管内超声（IVUS）或血管镜检出率高达60 ％～80 ％。现有研究表明，女性、右冠状动脉、严重扭曲、成角病变（>45度角）、弥漫长病变、严重钙化病变、偏心狭窄病变易于发生夹层。如患者未继发临床症状和心电图缺血性改变，常于手术结束时恢复远端血管灌注。 X 线影像常表现为血管腔内的充盈缺损和管腔外造影剂滞留以及扩张部位继发的内膜撕裂片。美国国立心肺血液病研究所（NHLBI ）根据冠状动脉损伤的形态学特点将冠状动脉内膜撕裂分为六型。
A 、管腔内有 X 线可透区少量或无造影剂滞留
B、 由透 X 线区分开 2 个平行管腔，少量或无造影剂滞留；
C、 冠状动脉管腔外有造影剂滞留；
D、 冠状动脉管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损；
E、 内膜撕裂伴持续的造影剂充盈缺损；
F 、内膜撕裂伴冠状动脉闭塞。
冠状动脉内膜撕裂的处理：
1.对无临床症状、无缺血性心电图改变、TIMI 血流 III 级的小损伤，因其预后相对较好，一般不需特殊处理。
2.直径≥2.5mm 的血管一旦出现内膜撕裂等情况，应及时植入冠状动脉支架以覆盖内膜撕裂片，稳定血管腔，防止夹层扩展。
3.直径≤2.5mm 的血管发生夹层，尽量应用球囊长时间扩张使之再通。
4.如发生螺旋形撕裂，特别是范围广泛的螺旋形撕裂，首先应于撕裂的远端点状植入支架，以防止撕裂继续向远端扩展，然后于撕裂近端点状植入支架，以使夹层完全封闭。
5.大血管近端夹层导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克而球囊扩张或支架植入不成功时，应立即进行急诊CABG。
二．冠状动脉痉挛
冠状动脉介入治疗过程中可诱发冠状动脉痉挛，持续、严重的冠状动脉痉挛常可导致急性冠脉闭塞，引起急性心肌梗塞，甚至死亡。冠状动脉痉挛可分为以下几类：
1. 病变部位血管痉挛
病变部位血管痉挛最常见，尤其是在冠脉介入治疗过程中。有报道单纯PTCA 引起冠状动脉痉挛的发生率为1～5 ％。多见于青年患者、非钙化病变及偏心狭窄病变（不包括变异性心绞痛）。血管内超声检查有助于造影不易发现的冠脉痉挛的诊断。
2. 病变远端血管痉挛
PTCA 后扩张部位远端血管痉挛常见。多是由手术器械的机械刺激或血小板释放的缩血管物质，如5- 羟色胺引起。向冠状动脉内注入硝酸甘油可使其缓解，持续静脉滴注硝酸甘油可以预防其发作。而术前口服阿司匹林不能防止远端血管痉挛发作。
3. 微血管痉挛
与病变远端血管痉挛不同，微血管痉挛对硝酸甘油几乎无反应。
4. 介入术后的冠脉痉挛
在 PTCA 术后的数月中，其扩张部位血管仍是痉挛的敏感部位。持续、反复的痉挛可引起心绞痛发作，冠状动脉支架的广泛应用使其发生大大降低。
PTCA 术中出现冠状动脉痉挛的处理 ：
1.首先予硝酸甘油（200～300 微克）经冠状动脉内注入，常使痉挛迅速缓解。少数患者需增加硝酸甘油剂量方能使痉挛缓解。若病变部位血管痉挛，应将导引钢丝保留在冠状动脉内，同时向冠脉内注入硝酸甘油，多可使痉挛缓解。若为靶病变远端血管痉挛，可将导引钢丝回撤至血管近端，常可使痉挛解除。
2.钙离子拮抗剂 verapamil （100 微克/ 分，总量1～1.5mg ）或diltiazem （0.5～2.5mg, 总量5～10mg ）冠脉内注射可使应用硝酸甘油后再次发生的血管痉挛解除。若患者同时合并缓慢性心律失常如房室传导阻滞、心动过缓或低血压，可予阿托品1～2mg 静脉注射或临时起搏治疗。冠脉介入治疗前常规口服钙离子拮抗剂合心爽30mg tid 、络活喜 5mb qd 可以预防术中冠脉痉挛的发生。
3.若上述方法无效，可用球囊以低压力（1～4atm ）持续2～5 分钟扩张病变部血管，常可明显改善痉挛而达到满意的冠脉血流。而反复痉挛发生系血管内膜撕裂所致，故对严重的冠状动脉痉挛特别是药物治疗无效的痉挛，不主张以球囊反复扩张，以避免加重血管损伤程度而使痉挛加重。于痉挛血管局部植入支架，多可获得满意效果。
4.抗胆碱药物的应用：乙烯胆碱可缓解因氮氧化物丢失和直接的缩血管物质作用于血管平滑肌导致的冠脉痉挛。
5.循环支持：严重而反复的冠状动脉痉挛常可造成心肌缺血和低血压，此时应用硝酸甘油或钙离子拮抗剂可加重低血压使临床情恶化。在这种情况下，应在 IABP 支持下方可应用上述药物，以保证有效的循环灌注压。
6.对反复而严重的冠状动脉痉挛，植入支架已被广泛应用，并获得了良好的治疗效果，目前较多应用于伴有冠状动脉内膜严重损伤而引起痉挛的患者。
三. 急性冠状动脉闭塞
急性冠状动脉闭塞（Acute coronary closure）是发生在冠脉介入治疗过程中或之后的病变靶血管的完全闭塞。急性冠脉闭塞根据影像学表现和冠脉血流分为三型：
1.急性闭塞 X 线影像学表现为血管腔的完全闭塞。 TIMI 冠脉血流分级为0～1 级血流；
2.濒临闭塞 为急性严重狭窄的进一步恶化，伴TIMI2 级血流；
3.高危闭塞 X 线影像学表现为冠状动脉内膜撕裂或血栓形成导致>50 ％的残余狭窄，此时冠脉血流正常（TIMI3 级血流）。
急性闭塞是冠状动脉严重受损的结果，特别是冠状动脉主支血管的急性闭塞，是导致急性心肌梗塞、急诊CABG 甚至死亡的主要原因。多发生于冠脉介入治疗过程中（50～80 ％），少数发生于术后6～12 小时。单纯PTCA 后发生率为2～8.3 ％。闭塞一旦发生，即刻产生严重的心肌缺血，常表现为严重而持久的胸痛、大汗，心电图显示相应导联ST 段上抬，严重者出现血压下降、室性心律失常、室颤致死亡。冠脉闭塞来势凶险，需积极抢救处理。
急性冠状动脉闭塞的处理 ：应当是稳定血流动力学状态和恢复血运同时进行。
1.稳定血流动力学状态：予以静脉输液、升压药物、正性肌力药物，必要时应用 IABP 以维持血压和组织灌注；安置心脏临时起搏器维持心率及心律。
2.恢复血运：
(1) 冠脉内注射硝酸甘油，以除外冠脉痉挛；
(2) 药物不能缓解者，可重新送入球囊再次扩张闭塞部位，使血管再通，并植入支架；
(3) 一旦出现冠状动脉夹层，应立即于病变部位植入支架以覆盖损伤的血管内膜，稳定冠状动脉血管壁。注意：支架直径不宜过大，不宜以过高压力充盈球囊。标准以造影下，支架充盈后直径与病变近端血管直径一致为宜；
(4) 经以上处理效果不好时考虑急诊 CABG 治疗。
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作者: sidinywl
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