dxy

溶栓治疗风险

使用溶栓剂的内科医师应非常熟悉溶栓治疗的适应症、禁忌症、益处和主要的风险以致于他们能够衡量每位病人获得的净临床效益（见表1）。此效益指相对和绝对总禁忌症比潜在的总临床获益。

那些广泛ECG改变（大面积心梗）伴颅内出血低风险的病人接受溶栓治疗将获得最大的益处。因为当LBBB系大面积心肌梗塞所致时病人死亡率最高，所以病人症状高度怀疑为ACS所致并伴LBBB时，则应考虑介入治疗。对伴有既往心梗史、糖尿病、心源性休克、心动过速和低血压等病人的亚组分析表明溶栓治疗也可使其获益。当下壁伴右室心肌梗塞（V4R导联ST段抬高或前胸导联ST段压低）时溶栓治疗的益处则很小。

尽管高龄（＞75岁）病人具有更高的绝对死亡风险，但其溶栓治疗的绝对益处与较年轻病人相同。但症状发生后12-24小时使用溶栓治疗则显示低获益的趋势。并且随着年龄的增加中风的几率逐渐增加而溶栓治疗的益处则逐渐减小。高龄是预测非出血性中风最重要的基础变量[152]。尽管一相大型试验报道＜85岁的病人快速使用组织纤溶激活剂（tPA）具有更低的1年死亡率，但新近回顾性分析表明对于＞75岁病人并没有生存优势和可能的风险。因此高龄病人使用溶栓治疗的风险效益比仍须进一步的研究。

高血压病人（SBP＞175mmHg）在ED接受溶栓会增加其中风的危险。尽管没有资料显示溶栓前降血压治疗可降低中风发生率，但当前临床上仍应执行这一措施。SBP＞180mmHg或DBP＞110mmHg的ACS病人是溶栓治疗的相对禁忌症。注意SBP界定值稍稍低于以前急性缺血性中风tPA溶栓治疗标准中185mmHg的上限，而DBP没有区别（见第9部分：“成年人中风”）。

临床上经常使用且有效的溶栓剂有链激酶、复合纤溶酶链激酶、各种纤维蛋白溶酶原激活剂、瑞替普酶和组织血浆素原激活剂。具体选择哪种要根据应用的方便、价格和个人喜好。

颅内出血

尽管溶栓治疗与颅内出血的相关性很小，但绝对会增加其发生的危险并造成死亡率升高。使用作用更强的tPA和肝素进行溶栓治疗比链激酶和阿司匹林颅内出血危险更大。一些临床因子如年龄（≥65岁）、低体重（＜70Kg）、原发性高血压（≥180/110mmHg）和tPA使用史，可以帮助病人溶栓前的危险分层。危险因素的数量可用来评估中风发生率，未伴有上述危险因素的中风率为0.25%，而伴有三个危险因素的中风率为2.5%。许多临床试验都使用以上危险因素进行评估，如Simoons试验、Co-Operative Caridiovascular Project和In-Time-2试验。

经皮冠脉介入治疗

单纯冠脉成形术或联合支架植入术是当前最常见的PCI方式。许多研究表明在终点事件的发生率方面，PCI明显优于溶栓。然而，这些结果都是在经验丰富的医疗环境中（有心外科的支持且每年完成PCI＞200台）有技术熟练的介入医师（PCI术每人每年＞75台）的情况下完成的。

STEMI病人症状发生后3-12小时内，并且如果能确保从进导管室至球囊扩张的时间≤90分钟或溶栓与球囊扩张的时间差≤60分钟，此时选择PCI更好（I类）。而对有溶栓禁忌症的病人也应选择PCI，并且如果病MI人伴心源性休克或心力衰竭也考虑采用PCI进行心肌再灌注治疗。

而对于症状发生≤3小时的STEMI病人，治疗上更具时间敏感性，目前仍没有足够的证据哪种方法更好（证据水平待定）。对于这些发病早期患者，任何PCI益处都可能在转运的过程中丧失。

AMI并发症

心源性休克、左心功能不全和充血性心力衰竭

当左室心肌梗塞面积≥40%时，常可导致心源性休克并且具有很高的死亡率。对于那些出现休克的病人，伴ST段抬高者休克的发生明显早于无伴ST段抬高者。

尽管心源性休克和充血性心力衰竭都不是溶栓治疗的禁忌症，但病人在具备PCI能力的医院时则应选择PCI。ACC/AHA指南指出对于MI36小时内发生休克者首选PCI，而休克发生后18小时内可考虑行血管重建。如果医院无PCI设施，则应迅速溶栓，如果出现低心排综合征或仍有心肌缺血症状则转运至能够进行补救性PCI的第三医疗单位]。ACC/AHASTEMI指南推荐从进溶栓医院至离开进行转运的时间≤30分钟。

右室心肌梗塞

大约50%下壁心计梗塞的病人会并发右室心肌梗塞或心肌缺血。对下壁心肌梗塞、低血压和肺部无罗音的病人临床医师应考虑到右室心肌梗塞的可能。对下壁心肌梗塞病人，应同时右胸导联ECG或15导联ECG，V4R导联ST段抬高（＞mm）对诊断右室心肌梗塞敏感（敏感性88%；特异性78%），并且可作为院内并发症和死亡率升高的强预测因子。右室心功能不全者院内死亡率为25%-30%，并且应常规对这些病人进行再灌注治疗。溶栓治疗可减少右室功能不全发生率[177]。同样PCI也是右室心肌梗塞治疗的一个选择，尤其是伴有休克者。源于右室心力衰竭的休克病人死亡率与源于左室心力衰竭的休克病人一致。

右室心功能不全和右室急性心肌梗塞病人依赖右室充盈压（右室舒张末压）来维持心排血量。因为硝酸酯类、利尿剂和其它血管扩张剂可能造成严重低血压，所以应避免使用。快速补液较易纠正低血压。

ACS和AMI辅助治疗

氯比格雷

氯比格雷对血小板腺苷去磷酸化受体的抑制作用是不可逆的，其抑制血小板聚集的机制不同于阿司匹林。自2000年ECC指南制定以来，几个研究表明UA/NSTEMI和STEMI病人使用氯比格雷是有效的。

2个院内随机对照试验（LOE1）和4个院外研究（LOE7）均表明氯比格雷的有效性。这些研究发现，如入院4小时内，在阿司匹林和肝素的基础上加用氯比格雷可使心肌生物学标志物升高的ACS病人或ECG改变伴持续心肌缺血病人中风和MACE的发生率降低。另有研究[185]发现与阿司匹林相比氯比格雷不会增加出血的危险。给无ST段抬高的ACS患者行PCI前6小时或更早服用氯比格雷可减少28天不良缺血事件的发生（LOE1）

对已接受溶栓、阿司匹林和肝素（LMWH和UFH）且年龄≤75岁的患者，先予氯比格雷300mg负荷量，此后每天75mg服用8天可改善冠脉开放和减少MACE。

一项关于氯比格雷预防UA患者再次缺血事件发生的试验共纳入2072名接受CABG治疗的患者，结果表明在行CABG5-7天内使用氯比格雷使出血危险增加（非颅内出血）。此外该试验院外服用氯比格雷的分析表明氯比格雷所致的出现具有威胁生命的趋势。后续的风险-效益比分析结果表明，接受CABG治疗患者服用氯比格雷是可行的。新近一项大型前瞻性试验（LOE1）对136例接受CABG治疗患者术后5-7天使用氯比格雷的情况进行了研究，结果发现其出血发生率并没有增加。如果ACS病人停用了氯比格雷，则其出血的危险必须与手术期间再发ACS事件的危险进行衡量。大型CURE试验完成后不久发表的新ACC/AHA指南将推荐对拟行CABG的病人停用氯比格雷5-7天。对于氯比格雷的效果及风险-效益比仍需进一步的研究。

基于上述研究，急救人员对伴心肌生物学标志物升高的ACS患者或伴新出现ECG改变的持续胸痛非STEMI患者[184]并计划行PCI或其它再灌注治疗时应在标准治疗（阿司匹林、UFH或LMWH、GPIIb/IIIa抑制剂）的基础上加用氯比格雷300mg负荷剂量（I类）。对那些有阿司匹林过敏史或胃肠道疾病而不能耐受阿司匹林的可疑ACS（无ECG和心肌标志物改变）者可给氯比格雷300mg负荷剂量口服（IIa类）。对年龄≤75岁的已接受阿司匹林、肝素和溶栓治疗的急诊STEMI患者，急救人员应给氯比格雷300mg负荷剂量口服。