心房颤动与低血压、死亡【十月心电PK赛、电生理】(二)
转载请注明来自丁香园
网友[浅浅阳光]:
记得在某医院曾遇到一位重症哮喘的患者,并发严重感染,心肌标志物强阳性,心电图除发现心房颤动、非特异性ST-T改变外,无特殊发现,临床无胸痛病史,该医院医生诊断为急性心肌梗死,部位待定。无论如何,按照现有心肌梗死诊断标准,这个医生的诊断是靠不住的。后来发现该患者出现肝功损害,又考虑病毒性肝炎,努力寻找病毒性肝炎的依据,后期住院患者出现严重的浮肿和低钠血症以及低血压。和我们本期要讨论的病例很相似。就像前面断章取义的诊断一样,对于临床复杂问题的解释是模糊不清和混沌的。就像很多进修医生在某医院进修后一段时间,往往认为如果不搞介入治疗,有名的大医院和普通医院没有区别。其实,区别是很大的,为何一些基层医院难以处理的病人送到大医院后一部分可以康复,固然与后者先进的仪器设备有关,但更重要的是我们医生的专业技能有关。我们医院的院训第一条就是“以最先进的理论”,对于临床这个思维极为严谨的工作来说,不反对实践的作用,但没有扎实的理论,所谓的实践均是盲目的。即或是开拓性的工作,也必须建立在各种有关的前有理论之上,不可能是空中楼阁般的幻想,因为医人不同于修机器,对于复杂病人,我们多数只能有一次机会。同一本书,不同的人阅读后有不同的收获,有些人的认识可能很肤浅,有些人就要深刻的多。前不久一位朋友告诉我,他们医院的一名副主任医生把黄宛的《临床心电图学》看了三遍并熟知,但临床上却把房颤心电图看做室性心动过速,这是一个深刻的教训。我们都是青年医生,由于资历的关系,我们的临床工作必定存在很多的欠缺,但只要我们树立了科学的学习方法,相信每一天都有不少进步。
之所以选择这个病例,原因是很多的,主要在于原文作者分析问题的方法很值得我们借鉴,而且这个病例在我们的临床工作中必定存在,再次是复习相关理论。对于该患者的诊断,大部分战友都和我一样回答正确了一个,至于另一个诊断,大家提出的诊断是很多的,例如肺梗死、多器官衰竭、亚心炎、嗜铬细胞瘤、败血症等等,初步数了一下,提出了将近20种不同的诊断,不过只有一位战友战友全部给出了两个最正确的诊断,是我们本期的擂主,可以拿到国庆的十分,呵呵,可以去约翰霍普金斯医院或Mayo临床中心上班了。
需要说明的是,这是10年前的一个老病例了,所以很多提法和治疗方法显得落伍,这里我们就不深究了,毕竟不妨碍我们对整体结果的讨论,答案中删除了一部分房颤抗凝的内容,因为10年前的认识毕竟已经远远落伍于现今。上世纪,七八十年代或九十年代早期,国内外都热衷于对新发房颤的电复律,不过碰巧在阅读今年国内一本医学期刊的时候,发现了这样一句话:“新发非瓣膜病房颤,不管心房大小,可进行直流电转复。”《高血压杂志》2006年第7期P 587页,好像似乎有些武断,因为对于一些新发房颤有些具有可纠正的病因,必须以治疗病因为主,不必过于积极的电转复,举一个简单的例子,例如甲亢型房颤,就不主张以电复律为治疗目的。
前言就到这里,我们来看看本期的答案。
【临床讨论】
Dr.Marc Hammerman:
总结上述病例:患者因渐进性呼吸困难、中上腹不适和间歇性出汗5天拜访私人诊所,此前患者虽有多种疾病,但经治疗后身体状况相对较好。患者有新发房颤,因此接受了住院治疗。住院接近1月时死亡。请Dr.Stuart Sagel复习患者的胸片。
Dr.Stuart Sagel:7年前患者基础胸片示心脏大小、肺血管分布以及肺正常。此次院内胸片提示心影轻度增大,肺血管正常。肺部未见肿块和实变。三周后床旁胸片(插管后)提示心脏轻度扩大,肺底可见一些肺膨胀不全样改变,无心衰和肺炎改变。死亡前胸片提示支气管袖套征,轻度肺间质浸润和少量左侧胸腔积液,考虑充血性心力衰竭继发的间质性肺水肿。
Dr.Marc Hammerman:谢谢。为了方便今天的讨论,我把这名患者的住院经过分为两个阶段。住院前半期主要是寻找导致该名妇女心功能损害的病因以及使心房颤动转复为窦性心律。第二阶段主要表现为顽固的低血压。我将和Dr. Allan Jaffe医生讨论第一阶段的问题,我请Dr. Jaffe特别解决以下几个问题:(1)患者心功损害和新发房颤的可能病因;(2)心脏转复后患者窦性节律不能维持的原因。
Dr.Allan Jaffe:作为第一部分的讨论,我们必需提及心房颤动的鉴别诊断,时至今日,就像我们的病人一样,强调老年患者中缺血性心脏病是主要的病因。显而易见,房颤的流行病学病因已经发生显著改变。在过去,不管年龄如何,风湿性瓣膜性心脏病是心房颤动最主要的病因。今天,心房颤动主要的病因是高血压或冠状动脉粥样硬化性心脏病病,大约占所有诊断的50%。正确的评估和治疗心房颤动的前提是了解大量有关心脏转复的文献报道,过去的文献资料过分强调左房大小和血栓栓塞倾向的影响。
这例患者心房颤动的发生机制可能有两种。(1)高血压继发僵硬肥厚左室导致心房需要加强收缩诱发心房慢性改变。在这种环境下,心房对左室充盈的贡献增强,心房肥厚,随后心房扩张,这些改变导致心房电生理特性发生变化。第二种机制可能是缺血性心脏病直接对心房的影响。这可以通过两种机制发生。(2)心房缺血,虽然不常见,但可发生于下壁心肌梗死的特殊背景下。最近,这种类型心房颤动的解剖学基质已经得到详细阐明。心梗后早期由缺血(在某个适宜时候)诱发的心房颤动主要见于下壁心肌梗死。一项包括214例的急性心肌梗死研究中,所有7例(3%)心梗后早期出现心房颤动的患者均是左回旋支近端阻塞。其中5例,阻塞是急性的并因此导致了心肌梗死;另外2例考虑左回旋支侧枝循环的右冠状动脉粥慢性堵塞。只有起源于回旋支动脉的左房支失去灌注和房室结动脉灌注(通常起源于右冠状动脉)损害同时出现时才会发生心房颤动。更为常见的是,缺血性心脏病患者的心房颤动是由充血性心力衰竭引起的。有时在心衰不甚明显时,我们常忽略肺栓塞或心包炎。在最近的一个研究中,心梗后初始72小时心房颤动发生的单变量预测因子是年龄和左右房压。多因素分析中年龄、肺毛细血管楔压、右房压也是房颤的预测因子。然而,死亡率只与肺毛细血管楔压有关。因此,心肌梗死患者无论何时出现心房颤动都应考虑充血性心力衰竭为其病因,而不管体格检查心衰体症是否明显。
我们尚不能很好的评估心肌梗死后患者左室功能不全的程度。文献报道Swan-Ganz导管和放射性心室造影检查有助于判定。在最近的一项研究中,Shan和其同事强调了这种观点。在急性心肌梗死Killip Ⅰ级的患者中,即患者缺乏充血性心力衰竭绝对体征者,45%患者射血分数<45%,20%射血分数<30%。在Killip Ⅱ级的患者中,定义为肺部啰音和闻及第三心音,45%患者射血分数>30%,33%射血分数>40%,22%射血分数>50%。射血分数比Killip 分级在判断预后上更为有效。只要考虑到心室僵硬度、负荷状况、是否存在二尖瓣返流以及返流的严重度和先前的心脏病等差别,我们就不必为这种类型的结果感到惊讶。必须强调的是我们在临床上未能察觉充血性心力衰竭或肺淤血并不意味着患者的心功能尚可。正因为这个原因,很多人相信心梗后早期无创性评估心功是一种较好的举措,可以预防异常心室功能有关的并发症,并且花费也在可以接受的范围内。就二尖瓣返流对发展充血性心力衰竭的重要性而言,二维超声心动图结合多普勒超声心动图检查有可能取代放射性左室造影而成为最佳试验选择。
有必要在右室较少受累而充血性心力衰竭更为明显的前壁心肌梗死和下壁心肌梗死中区分心房颤动的病因,就像此例患者可能同时存在左室和右室功能不全。该患者放射性核素检查提示左室射血分数37%,右室射血分数37%。如果仔细复习患者病史,就会发现其临床表现为右心衰竭以及下壁导联ST段抬高。这提示患者为下壁心肌梗死伴右室受累。因此,其心房颤动发生的原因有可能是右室心梗伴右心房压力增加所致。
充血性心力衰竭不仅是心房颤动的病因,心房颤动本身也可以产生不利的血流动力学效应。在没有其它任何因素的影响下,快速心室率本身就可以抬高心房压、降低左室充盈,增加心房大小和心肌氧耗量。在这例特殊的病例中,由于考虑其有严重的充血性心力衰竭,尽管肺野清晰,仍使用了过量的利尿剂,入院后尿量达2200ml。第二天,患者由于慢性阻塞性肺病加重和在CCU电转复后低血压继发代偿性碱中毒,碳酸氢根40mmol/L。很可能我们的患者出现的所有表现是右心梗死为主伴代偿性左心衰竭以及给予过量利尿剂后造成的,而不是入院时心脏转复引起的,这些结论很容易与患者早期的临床发现之病因吻合。
我们有几个理由认为需考虑导致心房颤动的其它原因。首先,这些疾病发病率较高。其次,他们不可能给内分泌科医生一位由缺血性心脏病相关房颤的病例,尽管患者的年龄也倾向于必须考虑老年病人的一些房颤病因。特发性主动脉瓣下狭窄比我们以往认为的更为常见。肺栓塞也应考虑,但它是房颤少见的病因。虽然如此,由于肺栓子很常见,以至于肺栓塞发病率比较低但仍比其它诊断导致的心律失常多见。大部分病因都可以归类于“儿茶酚胺相关”组中。一些病因仍存在争议,但药物和酒精有利于诱发心房颤动。一种胃肠道紊乱综合症与所谓的“孤立性房颤”有关。这种综合症伴有食道功能不全和胃肠道功能紊乱,在我的经验中,它们多发生在年轻人当中,主要原因是反流,在各种急性胃肠道综合症中已有相关的此类实体的描述。可能的病理生理是迷走神经兴奋,因为刺激迷走神经可以导致心率减慢,心房不应期异质性增加,导致心房颤动发生。我们也应想到甲状腺疾病。心房颤动(大部分研究定义老年为≥60岁)和甲状腺毒性患者可以不伴快速心室率反应。大约三分之一的心率小于100次/分,大部分患者心率处于中间温和状态。我认为对这类患者应测定甲状腺激素水平。我认为该患者并非甲状腺功能亢进,其很可能在住院前一周发生右室梗死,心电图发现、放射性核素心室造影等支持,如果返回去阅读焦磷酸盐成像资料,一个平面可见下壁阳性病灶。其他平面无阳性发现,因此焦磷酸成像不能算做阳性结果。如果核素聚集在前壁,毫无置疑是心肌梗死。
正如我前面提及的,我认为该患者在初发心房颤动时电转复应该更早应用。至于抗凝仍是当前一个悬而未决的问题。目前仍为高危血栓栓塞患者可以给予肝素抗凝。风湿性心脏病二尖瓣狭窄或二尖瓣关闭不全,栓塞事件的发生率是恒定的。特发性主动脉瓣下狭窄和心动过速-心动过缓综合症并发心房颤动时也有一定的血栓栓塞发生率。其他一些病因的房颤较少发生栓塞,可能与心房排空受阻较少受影响。一些医生认为充血性心力衰竭、左心房扩大或心房颤动近期与心房血栓有关。
记得在某医院曾遇到一位重症哮喘的患者,并发严重感染,心肌标志物强阳性,心电图除发现心房颤动、非特异性ST-T改变外,无特殊发现,临床无胸痛病史,该医院医生诊断为急性心肌梗死,部位待定。无论如何,按照现有心肌梗死诊断标准,这个医生的诊断是靠不住的。后来发现该患者出现肝功损害,又考虑病毒性肝炎,努力寻找病毒性肝炎的依据,后期住院患者出现严重的浮肿和低钠血症以及低血压。和我们本期要讨论的病例很相似。就像前面断章取义的诊断一样,对于临床复杂问题的解释是模糊不清和混沌的。就像很多进修医生在某医院进修后一段时间,往往认为如果不搞介入治疗,有名的大医院和普通医院没有区别。其实,区别是很大的,为何一些基层医院难以处理的病人送到大医院后一部分可以康复,固然与后者先进的仪器设备有关,但更重要的是我们医生的专业技能有关。我们医院的院训第一条就是“以最先进的理论”,对于临床这个思维极为严谨的工作来说,不反对实践的作用,但没有扎实的理论,所谓的实践均是盲目的。即或是开拓性的工作,也必须建立在各种有关的前有理论之上,不可能是空中楼阁般的幻想,因为医人不同于修机器,对于复杂病人,我们多数只能有一次机会。同一本书,不同的人阅读后有不同的收获,有些人的认识可能很肤浅,有些人就要深刻的多。前不久一位朋友告诉我,他们医院的一名副主任医生把黄宛的《临床心电图学》看了三遍并熟知,但临床上却把房颤心电图看做室性心动过速,这是一个深刻的教训。我们都是青年医生,由于资历的关系,我们的临床工作必定存在很多的欠缺,但只要我们树立了科学的学习方法,相信每一天都有不少进步。
之所以选择这个病例,原因是很多的,主要在于原文作者分析问题的方法很值得我们借鉴,而且这个病例在我们的临床工作中必定存在,再次是复习相关理论。对于该患者的诊断,大部分战友都和我一样回答正确了一个,至于另一个诊断,大家提出的诊断是很多的,例如肺梗死、多器官衰竭、亚心炎、嗜铬细胞瘤、败血症等等,初步数了一下,提出了将近20种不同的诊断,不过只有一位战友战友全部给出了两个最正确的诊断,是我们本期的擂主,可以拿到国庆的十分,呵呵,可以去约翰霍普金斯医院或Mayo临床中心上班了。
需要说明的是,这是10年前的一个老病例了,所以很多提法和治疗方法显得落伍,这里我们就不深究了,毕竟不妨碍我们对整体结果的讨论,答案中删除了一部分房颤抗凝的内容,因为10年前的认识毕竟已经远远落伍于现今。上世纪,七八十年代或九十年代早期,国内外都热衷于对新发房颤的电复律,不过碰巧在阅读今年国内一本医学期刊的时候,发现了这样一句话:“新发非瓣膜病房颤,不管心房大小,可进行直流电转复。”《高血压杂志》2006年第7期P 587页,好像似乎有些武断,因为对于一些新发房颤有些具有可纠正的病因,必须以治疗病因为主,不必过于积极的电转复,举一个简单的例子,例如甲亢型房颤,就不主张以电复律为治疗目的。
前言就到这里,我们来看看本期的答案。
【临床讨论】
Dr.Marc Hammerman:
总结上述病例:患者因渐进性呼吸困难、中上腹不适和间歇性出汗5天拜访私人诊所,此前患者虽有多种疾病,但经治疗后身体状况相对较好。患者有新发房颤,因此接受了住院治疗。住院接近1月时死亡。请Dr.Stuart Sagel复习患者的胸片。
Dr.Stuart Sagel:7年前患者基础胸片示心脏大小、肺血管分布以及肺正常。此次院内胸片提示心影轻度增大,肺血管正常。肺部未见肿块和实变。三周后床旁胸片(插管后)提示心脏轻度扩大,肺底可见一些肺膨胀不全样改变,无心衰和肺炎改变。死亡前胸片提示支气管袖套征,轻度肺间质浸润和少量左侧胸腔积液,考虑充血性心力衰竭继发的间质性肺水肿。
Dr.Marc Hammerman:谢谢。为了方便今天的讨论,我把这名患者的住院经过分为两个阶段。住院前半期主要是寻找导致该名妇女心功能损害的病因以及使心房颤动转复为窦性心律。第二阶段主要表现为顽固的低血压。我将和Dr. Allan Jaffe医生讨论第一阶段的问题,我请Dr. Jaffe特别解决以下几个问题:(1)患者心功损害和新发房颤的可能病因;(2)心脏转复后患者窦性节律不能维持的原因。
Dr.Allan Jaffe:作为第一部分的讨论,我们必需提及心房颤动的鉴别诊断,时至今日,就像我们的病人一样,强调老年患者中缺血性心脏病是主要的病因。显而易见,房颤的流行病学病因已经发生显著改变。在过去,不管年龄如何,风湿性瓣膜性心脏病是心房颤动最主要的病因。今天,心房颤动主要的病因是高血压或冠状动脉粥样硬化性心脏病病,大约占所有诊断的50%。正确的评估和治疗心房颤动的前提是了解大量有关心脏转复的文献报道,过去的文献资料过分强调左房大小和血栓栓塞倾向的影响。
这例患者心房颤动的发生机制可能有两种。(1)高血压继发僵硬肥厚左室导致心房需要加强收缩诱发心房慢性改变。在这种环境下,心房对左室充盈的贡献增强,心房肥厚,随后心房扩张,这些改变导致心房电生理特性发生变化。第二种机制可能是缺血性心脏病直接对心房的影响。这可以通过两种机制发生。(2)心房缺血,虽然不常见,但可发生于下壁心肌梗死的特殊背景下。最近,这种类型心房颤动的解剖学基质已经得到详细阐明。心梗后早期由缺血(在某个适宜时候)诱发的心房颤动主要见于下壁心肌梗死。一项包括214例的急性心肌梗死研究中,所有7例(3%)心梗后早期出现心房颤动的患者均是左回旋支近端阻塞。其中5例,阻塞是急性的并因此导致了心肌梗死;另外2例考虑左回旋支侧枝循环的右冠状动脉粥慢性堵塞。只有起源于回旋支动脉的左房支失去灌注和房室结动脉灌注(通常起源于右冠状动脉)损害同时出现时才会发生心房颤动。更为常见的是,缺血性心脏病患者的心房颤动是由充血性心力衰竭引起的。有时在心衰不甚明显时,我们常忽略肺栓塞或心包炎。在最近的一个研究中,心梗后初始72小时心房颤动发生的单变量预测因子是年龄和左右房压。多因素分析中年龄、肺毛细血管楔压、右房压也是房颤的预测因子。然而,死亡率只与肺毛细血管楔压有关。因此,心肌梗死患者无论何时出现心房颤动都应考虑充血性心力衰竭为其病因,而不管体格检查心衰体症是否明显。
我们尚不能很好的评估心肌梗死后患者左室功能不全的程度。文献报道Swan-Ganz导管和放射性心室造影检查有助于判定。在最近的一项研究中,Shan和其同事强调了这种观点。在急性心肌梗死Killip Ⅰ级的患者中,即患者缺乏充血性心力衰竭绝对体征者,45%患者射血分数<45%,20%射血分数<30%。在Killip Ⅱ级的患者中,定义为肺部啰音和闻及第三心音,45%患者射血分数>30%,33%射血分数>40%,22%射血分数>50%。射血分数比Killip 分级在判断预后上更为有效。只要考虑到心室僵硬度、负荷状况、是否存在二尖瓣返流以及返流的严重度和先前的心脏病等差别,我们就不必为这种类型的结果感到惊讶。必须强调的是我们在临床上未能察觉充血性心力衰竭或肺淤血并不意味着患者的心功能尚可。正因为这个原因,很多人相信心梗后早期无创性评估心功是一种较好的举措,可以预防异常心室功能有关的并发症,并且花费也在可以接受的范围内。就二尖瓣返流对发展充血性心力衰竭的重要性而言,二维超声心动图结合多普勒超声心动图检查有可能取代放射性左室造影而成为最佳试验选择。
有必要在右室较少受累而充血性心力衰竭更为明显的前壁心肌梗死和下壁心肌梗死中区分心房颤动的病因,就像此例患者可能同时存在左室和右室功能不全。该患者放射性核素检查提示左室射血分数37%,右室射血分数37%。如果仔细复习患者病史,就会发现其临床表现为右心衰竭以及下壁导联ST段抬高。这提示患者为下壁心肌梗死伴右室受累。因此,其心房颤动发生的原因有可能是右室心梗伴右心房压力增加所致。
充血性心力衰竭不仅是心房颤动的病因,心房颤动本身也可以产生不利的血流动力学效应。在没有其它任何因素的影响下,快速心室率本身就可以抬高心房压、降低左室充盈,增加心房大小和心肌氧耗量。在这例特殊的病例中,由于考虑其有严重的充血性心力衰竭,尽管肺野清晰,仍使用了过量的利尿剂,入院后尿量达2200ml。第二天,患者由于慢性阻塞性肺病加重和在CCU电转复后低血压继发代偿性碱中毒,碳酸氢根40mmol/L。很可能我们的患者出现的所有表现是右心梗死为主伴代偿性左心衰竭以及给予过量利尿剂后造成的,而不是入院时心脏转复引起的,这些结论很容易与患者早期的临床发现之病因吻合。
我们有几个理由认为需考虑导致心房颤动的其它原因。首先,这些疾病发病率较高。其次,他们不可能给内分泌科医生一位由缺血性心脏病相关房颤的病例,尽管患者的年龄也倾向于必须考虑老年病人的一些房颤病因。特发性主动脉瓣下狭窄比我们以往认为的更为常见。肺栓塞也应考虑,但它是房颤少见的病因。虽然如此,由于肺栓子很常见,以至于肺栓塞发病率比较低但仍比其它诊断导致的心律失常多见。大部分病因都可以归类于“儿茶酚胺相关”组中。一些病因仍存在争议,但药物和酒精有利于诱发心房颤动。一种胃肠道紊乱综合症与所谓的“孤立性房颤”有关。这种综合症伴有食道功能不全和胃肠道功能紊乱,在我的经验中,它们多发生在年轻人当中,主要原因是反流,在各种急性胃肠道综合症中已有相关的此类实体的描述。可能的病理生理是迷走神经兴奋,因为刺激迷走神经可以导致心率减慢,心房不应期异质性增加,导致心房颤动发生。我们也应想到甲状腺疾病。心房颤动(大部分研究定义老年为≥60岁)和甲状腺毒性患者可以不伴快速心室率反应。大约三分之一的心率小于100次/分,大部分患者心率处于中间温和状态。我认为对这类患者应测定甲状腺激素水平。我认为该患者并非甲状腺功能亢进,其很可能在住院前一周发生右室梗死,心电图发现、放射性核素心室造影等支持,如果返回去阅读焦磷酸盐成像资料,一个平面可见下壁阳性病灶。其他平面无阳性发现,因此焦磷酸成像不能算做阳性结果。如果核素聚集在前壁,毫无置疑是心肌梗死。
正如我前面提及的,我认为该患者在初发心房颤动时电转复应该更早应用。至于抗凝仍是当前一个悬而未决的问题。目前仍为高危血栓栓塞患者可以给予肝素抗凝。风湿性心脏病二尖瓣狭窄或二尖瓣关闭不全,栓塞事件的发生率是恒定的。特发性主动脉瓣下狭窄和心动过速-心动过缓综合症并发心房颤动时也有一定的血栓栓塞发生率。其他一些病因的房颤较少发生栓塞,可能与心房排空受阻较少受影响。一些医生认为充血性心力衰竭、左心房扩大或心房颤动近期与心房血栓有关。
作者: 浅浅阳光 等
以下网友留言只代表网友个人观点,不代表网站观点 | |||
Copyright 2000-2025 DXY.CN All Rights Reserved