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当我复习病例时，发现患者房颤发作前有胸部紧束感症状，然后是窦性心动过缓，接后是心房颤动以及低血压。不过遗憾的是，患者发病后20天一直未做酶学检查，当其住进CCU时，CK－MB值11，高于其他任何时候测定的值，我认为其在第17天～21天间发生了再梗死。心电图仍有下壁导联ST段抬高和侧壁ST段压低。我怀疑至少有小面积的再梗死和缺血以及抬高的右房压导致房颤发作。

最后我们谈谈患者的房颤为何如此顽固。一般不治疗生理性心动过速，除非治疗心动过速病因。现已证实房颤早期使用维拉帕米效果较好。通常无反应是交感神经激活造成的，它们是病态的，正如我们的患者。如果有人注意到患者再次住进CCU的表现，应该考虑到对患者的诊断和治疗是不全面的，患者的极度虚弱和低血压可能并非心血管源性的。我注意到Swan－Ganz导管的结果不支持血流动力学改变是由心衰导致的。Dr.Hammerman医生会为我们进一步讨论患者虚弱的原因。这也是其快速心室率的原因。我认为不能仅考虑心血管疾病或严重的心力衰竭，虽然患者有复杂的梗死。尽管其有背痛，但我认为我们可能误诊了一个疾病。

Dr.Marc Hammerman：谢谢Allen。在住院后期，患者持续性低血压。她需要大剂量升压药才能将收缩压维持在80～100mmHg。我认为其低血压应考虑肾上腺功能不全。

1911年，Waterhouse描述了1例脓毒症儿童的肾上腺卒中。尸检发现双侧肾上腺出血。7年后，Firderichsen报道了几例脓毒症小儿双侧肾上腺出血导致的肾上腺卒中。脓毒症时肾上腺出血导致的突发肾上腺功能不全就是目前我们熟知的Waterhouse－Firderichsen综合症。自从Waterhouse和Firderichsen报道以后，人们发现一些非脓毒症条件下也容易出现双侧肾上腺出血。我认为该患者有一些易患因素，一个或多个因素可能促发了患者的双侧肾上腺出血。

为了进一步进行临床讨论，我认为应该复习肾上腺的解剖。人类肾上腺由髓质和其外围的皮质组成。双侧肾上腺分别位于双肾上极。皮质的胚胎起源来自中胚层，髓质来自神经外胚层。肾上腺皮质产生糖皮质激素和盐皮质激素，而髓质分泌儿茶酚胺。肾上腺的血供由上、中、下肾上腺动脉供给。从三支主干动脉分出50～60支细线样小支（动脉）到达肾上腺表面，形成被膜下丛。毛细血管袢离开被膜下从，到达球状带细胞外围（皮质层最外面的部分）。束状带区毛细血管交叉连接成栅栏状。它们开口在皮质层最内层，即网状带，形成血管丛。这就是肾上腺出血通常发作的部位。网状血管丛终止在皮质髓质交界区，流入髓质窦状隙，最后进入中心肾上腺静脉。静脉内吻合组成导血管静脉并连接中心静脉和囊周静脉系统。中心静脉是每侧肾上腺主要的引流血管。中心静脉最后在右侧汇入下腔静脉，左侧汇入左肾静脉。中心静脉具有独特的较厚的纵向肌束。这种解剖结构容易导致血液淤积。

1978年Xaril等综述了文献中135例双侧肾上腺出血。此外，他们还报道了1966年～1974年巴尔的摩医院2000例序列尸检中22例生前未发现的双侧肾上腺出血。他们注意到尸检中局灶和弥散性肾上腺出血的检出率为0.14～0.6。在他们自己的一个系列中，肾上腺出血的发生率为1.1％。这些作者根据自己的经验和文献总结出肾上腺出血的六种常见原因。最常见的原因就是严重生理应激导致的肾上腺皮质刺激。在他们的22例患者中，9例存在脓毒血症。

1965年Levin和Cluff研究了应激导致肾上腺出血的病理生理机制。这些研究者发现给兔规律的注射内毒素可以诱发肾上腺出血，但只出现于预先给予内毒素或ACTH兔中。如先给予糖皮质激素再注射内毒素不会诱发出血。单独给予内毒素诱发肾上腺肥厚。这些发现提示内毒素诱发的出血需要存在肾上腺肥厚。这提示“被应激的“肾上腺主要是出血性梗死。

Xarli等列举的肾上腺出血第二个常见原因是肾上腺动静脉循环受损。在他们的系列中，4例为肾上腺静脉血栓形成，1例为肾上腺静脉毛细血管细菌栓塞。

Fox报道了78例肾上腺出血和坏死的尸检结果。32例存在肾上腺静脉梗死。在这32例患者中，注意到主肾上腺静脉血栓形成，并且大部分是皮质下静脉血栓形成。绝大多数发生在严重感染时，包括21例支气管肺炎。Fox认为肾上腺静脉内高浓度的儿茶酚胺和静脉内肌层的存在有利于血液瘀积进而形成血栓。

Xaril等总结的肾上腺出血第三个原因是出血性疾病。先前报道的系列中接近三分之一双侧肾上腺出 血的患者接受了抗凝治疗。在他们自己的22例病人中，5例死亡前曾接受肝素治疗（无论有无华法令治疗），3例有原发性血小板减少性紫癜，2例有低凝血酶原。

Amedor等认为肾上腺出血可以是抗凝治疗的并发症。他们分析了Peter Bent Brrigham医院1949年～1962年中4325例尸检报道，发现30例肾上腺出血。9例患者生前因急性心肌梗死和血栓栓塞而接受抗凝治疗。在这些条件下抗凝前心肌梗死和血栓栓塞患者尸检未发现肾上腺出血。临床证实肾上腺出血/功能不全好发于抗凝治疗后的前10天。临床表现有：（1）突发腹痛，腰部或背痛伴白细胞和嗜酸粒细胞中度增多；（2）食欲减退,、恶心、呕吐；（3）虚弱，并逐渐进展为嗜睡；（4）心动过速和低血压；（5）发热、发绀以及死亡前严重的低血压。病理检查发现肾上腺出血，肾上腺完全损害但并无肾上腺原发性实质性或血管性病变。在髓质 和内层皮质处有一个大的血肿，皮质外部发生缺血性坏死。出血可能最初来自皮质髓质交界区。值得注意的是，这些接受抗凝治疗的患者肾上腺静脉是通畅的。

Xaril等列举的第四位肾上腺出血的常见原因是低血压。他们22例病人中有14例出现1次低血压发作。低血压的原因除了脓毒症外还有心肌梗死和充血性心力衰竭。肾上腺出血第四和第五位原因分别是肿瘤和营养不良。前者是不常见原因，后者病因尚不清楚。

基于他们自己的经验和文献复习，Xaril等总结了成年人肾上腺出血的一些临床特征：（1）肾上腺出血通常是严重机体疾病的并发症；（2）影响肾上腺出血发生率的一个重要临床因素是接受抗凝治疗；（3）对患有致命性疾病的患者来说，出现肾上腺出血通常是死亡的突发征象；（4）肾上腺功能不全会带来额外的疾病痛苦和临床就经过，但其本身罕为死亡原因。Xaril等总结了双侧肾上腺出血的实验室检查，包括低血钠、高血钾、轻度氮质血症、白细胞增加和嗜酸性粒细胞增多、低血糖少见。作者认为诊断肾上腺不全必需建立在临床怀疑之上，一旦确诊应立即糖皮质激治疗。

我们今天讨论的这个病人有几个发展为肾上腺出血的危险因子。这些因素包括与心肌梗死可能有关的严重应激状态、可能的浓度血症、抗凝治疗和充血性心力衰竭。引起我们重视的是11月9日的护理记录。该天患者除向医生主诉胸痛外，还向护士诉背痛。患者反复申述“我感觉非常痛苦，后备疼痛难忍”。此后短期内，患者出现了低血压。死亡患者出现了白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多以及低钠血症。我认为患者的低血压应归因于住院后半期出现的肾上腺功能不全，其实质是双侧肾上腺出血。