NFkB信号通路
R&DSystems提供癌症研究领域包括信号转导、细胞凋亡、DNA损伤与修复、血管生成和细胞粘附等在内的众多产品。
细胞增殖在从发育到修复损伤组织等许多生理过程中起重要作用。多种机制参与细胞增殖的严谨调节。例如，原癌基因的活性可通过肿瘤抑制因子的作用来平衡；DNA损伤与修复的存在降低了基因突变和细胞恶性转化的风险；免疫系统可以识别并清除癌症细胞。稳态调控机制的持续性被破坏必然导致细胞增殖过度从而形成癌症。
NFkB1和NFkB2是转录因子Rel/NFkB家族的成员，此家族还包括RelA、c-Rel和RelB。Rel/NFkB家族调控了参与免疫、凋亡和致癌过程的基因的表达。NFkB主要存在于细胞质中，并与抑制性的IkB蛋白形成复合物，当IkB磷酸化之后，NFkB被释放，并转位到细胞核。NFkB1（105 kDa）和NFkB2（100 kDa）在合成时均为前体分子，可被蛋白水解为50和52 kDa的活性亚基。NFkB似乎在凋亡和细胞存活上有着矛盾的功能。NFkB通过抑制p53依赖的凋亡和上调Bcl-2家族的抗凋亡成员和caspase抑制剂（如XIAP和FLIP），介导了许多信号的存活反应。相反，NFkB也被DNA损伤中的凋亡刺激所激活，介导了促凋亡基因（如TRAIL R2/DR5、Fas和Fas配体）的上调。
编辑: nina06
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