2011.08.29 马胜林教授：恶性肿瘤放化综合治疗进展

呈大量的肿瘤抗原给 T 细胞受体(TCR)。同时，DC 提高协同刺激分子 B7-1、B7-2 和 CD40 等的表达，并使 T 细胞被激活。而且 DC 与 T...局部血供障碍和肿瘤内坏死。另外，我们的实验证明重组人 p53 腺病毒可恢复非小细胞肺癌耐药株对顺铂的敏感性，逆转顺铂耐药的主要机制是激活

2012.09.21 罗荣城教授：肿瘤TKI耐药的机制及其对策

。获得性耐药包括很多方面的机制，比如MET基因的扩增，这是一个非常重要的耐药的突变，另外也包括像KRAS基因的突变， PI3K通路的激活等等，包括胰岛素样生长因子

2007.09.21 林锋教授：胃癌手术的规范化

内源性PGE2 增加可抑制淋巴因子激活的杀伤细胞活性，因此，在这些病人中，脾切除可能有利。Okajima 等[7]报道胃癌直接侵犯胰腺时，根治性和姑息性手术的胰

2015.12.22 郭艺芳教授： GLP-1 类似物对心血管危险因素的影响

GLP-1 受体激活有关。此外，GLP-1 激动剂也可因血压降低而反射性增快心率；（Pyke C, et al. GLP-1 receptor

2011.09.19 2011年第十四届CSCO年会优秀论文获奖名单

复旦大学附属肿瘤医院PI3K信号通路激活降低曲妥珠单抗及拉帕替尼疗效Yi-Long Wu Joo-Hang Kim

2007.09.22 张凤春教授：乳腺癌干细胞的研究进展

缺点促使人们寻找一种无染料的简便的肿瘤干细胞分离系统。CD55是一种补体衰变加速因子，与C3转化酶结合，阻止了C3b的沉积，并抑制了攻膜复合物的形成，从而使肿瘤细胞逃脱补体的攻击。近年的研究表明CD55与肿瘤细胞的活动度、新生血管形成、细胞凋亡的解救、肿瘤的致瘤性、肿瘤的侵袭及转移等有关[8]。Xu等人[9]发现

2007.09.20 毛伟敏教授：非小细胞肺癌合并胸腔积液的诊治策略

生物反应调节剂 白介素-Ⅱ可诱导Th、Tc 细胞增殖, 激活B细胞产生抗体, 活化巨噬细胞, 增强NK 细胞和活化的杀伤细胞活性, 诱导干扰素的产生。研究表明，癌性胸液中含丰富的浸润淋巴细胞(TIL)，激活后对自体肿瘤细胞具有很强的细胞毒活性。术后胸内用rIL-2等可起到体内

2016.10.16 长城会专访：黄峻教授谈欧美心衰指南与我国心衰诊疗现状

一个双靶点药物，既可以抑制 RAAS 系统，又可以升高 BNP 水平，而心肌重构正是 RAAS 和交感等神经内分泌系统过度激活的推动作用和缓激肽、BNP 等