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网友[lbq浙江]：

治疗休克中注意改善或纠正微循环障碍是普遍受到忽视的一个问题。很少有专家在抗休克治疗中比较注重这一问题。大家熟知的往往是多巴胺、去甲肾上腺素等等，往往片面夸大升压作用，忽视副作用。往往盲目用多巴胺，大剂量时常使微循环恶化，四肢呈网状青紫。然后升压失去效果，然后就没有下文。但使人不解的是扩血管药物为什么仅仅只想到硝普钠、肼苯达嗪、硫氮卓酮、立其丁等。其实异丙肾上腺素是一种非常好的扩血管药物，但很多医生对其有很深的偏见。第一是认为异丙肾上腺素会降低血压，但事实证明大多数情况下不会而只会升血压。其次认为异丙肾上腺素会引起室速，但事实证明绝大多数情况下不会。其三认为异丙肾上腺素消耗能量，但休克时显然纠正休克救命是主要的，节省能量是次要的。皮之不存，毛将焉附的道理不说自明。所有有以上这些偏见的专家实际上根本没有试过异丙肾上腺素，只不过想当然而已。

网友[laodangyizhuang ]：

确如所云，对扩血管药物改善微循环问题当前几乎是迷茫一团，国外涉及的很少（我感觉只有多巴胺和多巴酚丁胺，还兼用其正性肌力作用），好像也没有给跟风的中国人送来什麽，可是上世纪60年代，我国以北京中苏友谊医院的祝寿河，上海儿童医院的钱潮为代表的中国专家独创地应用扩血管药物救治当时肆虐中国的中毒性细菌性痢疾（GRAM阴性菌内毒素血症的休克和MODS ）和暴发性脑脊髓膜炎（流脑），县、公社卫生院的医生都能使用，救活了大量的发生在基层的危重病人，引来了654-2在国内的广泛应用，至今激情不减；上世纪90年代酚妥拉明在广大基层医院的应用，已经报导有成功治疗重症流行性出血热的MOF，重症小儿毛细支气管炎合并的胃肠功能衰竭（实际是今天所谓的腹腔间隙综合征ACS），我们用酚妥拉明为核心的序列用药方法成功治疗了含有MODS的ARDS和ACS，70年代我院一位心血管生理学研究生出身的内科医生赵榕富（后来转北京中日友谊医院工作现已退休）却报导了用异丙肾治疗大叶肺炎休克的良好效果。这些都被忽视了，扩血管药物改善微循环，突破危重病的治疗现有模式改观危重病治疗的迟滞现状不是梦，要使美梦成真也不难，难的是要独立思考，刻苦实践，把别人的成果 当作蛋白质对待，消化到“氨基酸”的水平再吸收进来，合成自己的 “蛋白质”。

网友[狸花猫]：

非常同意：危重病的核心问题是组织细胞氧供和氧耗的矛盾。所有疾病包括全身或局部脏器功能的损伤大都是由于细胞能量代谢异常导致的功能衰退或者进一步发生细胞死亡。ICU的危重病患者常常处于这样的尴尬状态，一方面疾病的状态要求各组织脏器提供甚至高于其日常能力的功能输出，另一方面由于全身疾病导致这些组织细胞的能量供给极度低下。Sepsis Shock正是这样的典型例证。我原来是心内科的，但是几年ICU工作让我对这一问题有了相当大的认识进步，作为休克的分类，新的分类方式（容量、阻塞、动力、分布）要更能体现病理状态的关键。我们要考虑一下导致ICU中大多数患者休克状态的关键，高度的炎症状态和相对的液体供给不足是其核心问题，其实我们目前应对高炎症反应没有什么好的解决办法，唯一能做的只是给与容量负荷，这也是所谓“液体复苏”的由来。而所谓微循环应该说确实是导致组织细胞氧供障碍重要环节，但是我认为这一病理已经是机体应对休克的终极状态（为了挽救生命，保护生命脏器不得不做出的牺牲），如果非要打破这样的应对机制很可能触发死亡线。我想医生总是想治好患者的，医生的毛病有时也正在于此，“如果在一边看着什么也不做好像总也说不过去，还是想点办法吧”，这样的思维方式带来的结果便是使我们去处理哪些我们所认为的不恰当状态，人体的调节方式是相当精密的，虽然有很多时候确实需要医疗介入，可是我们对于人体的认识还是处于相当低级阶段，那些我们想出来的“好办法”未必能起到我们期望的作用。

我个人觉得循证医学的提出是划时代的，并不是因为能提几个指南来供我们看看、使使，而是他的核心思想：任何通过单纯理论提出的、经验性的、单系统得到的想法或结论都必须通过临床严格试验的检验，甚至简单的近期效果都不足以说明问题，还需要通过终点事件来验证。说这些并不是否决那些可能的治疗方案，但是在我们真正施行这些方法的时候，务必不要纸上谈兵，单从理论推测，多做研究观察、细心体会才是关键。用扩血管药物在休克病人身上已经提出过多年，从我读书开始就在疑惑那些看上去“玄而又玄”的理论，甚至还有多种绝妙方案包括：升压药和扩血管药物同用，但是事实证明这些想法没有一个能够在临床上很好推行，甚至我自己也因为“做试验”而导致患者死亡。但愿以后不要在有了。

网友[xym111622 ]：

组织细胞乏氧是危重病的核心改变，所有疾病包括全身或局部脏器功能的损伤大都是由于细胞能量代谢异常导致的功能衰退或者进一步发生细胞死亡。改善微循环是治疗危重病的核心目标之一，但对ARDS而言，并不是肺血流越大越好，最佳目标是好的肺泡有足够的血流，无交换功能的肺泡尽量小的血流。因此扩血管药物的疗效因人因病而异。在治疗时应在血容量、血压等稳定的基础上实行。

根据心脏手术后用药经验以及瓣膜病慢性泵功能不全和冠心病慢性心衰的都是3～5ug/kg/min的多巴胺＋2～4mg/h的硝普钠；对于急性左心衰的，都是先用多巴胺维持血压、静推速尿减少前负荷、血压维持在90mmHg后渐渐加硝普钠减轻后负荷（当然是在监护状况下）。我们体会采用多巴酚丁胺-强心，多巴胺-2-10ug/kg.min 微泵给入，因2-5ug/kg.min 改善微循环微心，5-12ug/kg.min 强心-升压，12-18ug/kg.min 以收缩血管升压为主，同时采用硝普钠2-5ug/kg.min 改善微循环很好，一般不会降压，特别是改善肺循环好，如果血压下降可以稍减少硝普钠用量，加大多巴胺的量以升压。个体化摸索多巴胺与硝普钠的配比可以很好地解决体循环（血压）与微循环灌注的矛盾。另外,可以654-2和阿托品，前列腺素E1静脉泵注射，它们都可以很好的微循环改善药，而且可以减少肺部黏液的分泌，可以很好地改善肺微循环，改善通气，改善通气血流比。总之，我的意见是不用则已，用则多巴胺与扩血管药一起，采取个体化方案调节。

网友[artemis ]：

个人观点与经验
1、对于急性左心衰患者（或慢性心衰急性加重），多巴胺+硝普钠 组合治疗，可以得到明显的临床疗效。对此有疑问的朋友，可以参阅《2005欧洲心衰治疗指南》以及美国的心衰指南（在心血管版面里面有），那里有充分的循证医学证据支持这种疗法。

2、在心肺复苏中，不建议应用小剂量多巴胺扩张肾动脉以达到增加肾小球灌注的目的。请参照2005年中国心肺复苏指南和美国2005年的指南。

3、对于微循环障碍，应区别原发病。例如，sepsis导致的微循环障碍，应用大剂量654-2疗效肯定。这一点我至少听过3位院士当面提到。自己在治疗中，确实观察到有效。但有时患者的心率是一个让人头疼的问题（常大于140次/分），以前这个问题比较棘手，现在有美托洛尔持续泵入，控制心率，效果尚可。

4、对于失血性，或肾性微循环障碍用654-2效果不好。用硝普钠只能增加动静脉短路，对组织氧合没有好处。可以尝试使用酚妥拉明+多巴胺，并调整液体入量，将血压保持在110mmHg，患者四肢厥冷的情况可较快得到改善，尿量也会有明显改善。

5、ARDS发病的根本原因是肺间质水肿，氧合下降。单纯追求所谓的“改善肺微循环”并不能使氧合增加，反而加重V/Q比例失调，没有益处。这里面，不单单是能否控制血压的问题。PGE1有多种生理作用，对整个花生四烯酸代谢通路都有影响，不能单单用血压来解释。

6、多巴酚丁胺不是一个好药，仅仅有提高心肌收缩力的作用，常常给医生一个假相——血压稳定在某一个水平，但这是涸泽而渔、杀鸡取卵的方法。无论是ARDS还是心衰，都面临一个心肌相对缺氧的问题，而心肌收缩力增加，只会增加耗氧量。

7、血管活性药物与体内酸碱平衡的关系密切，有时候，存在明显的代谢性酸中毒，在纠酸过程中，血管活性药物的作用会有个指数增加的过程，应当有所警惕并迅速调整剂量，否则会措手不及。

8、血管活性药物也要考虑皮质激素的允许作用。尤其是产后大出血或持续应激状态的患者，有的时候，小剂量激素有事半功倍的效果。 

网友[ivyguard ]：

学到了很多知识。有一点想法，可能比较幼稚。微循环障碍以往的说法都是组织缺氧。当然这肯定是一个客观存在。但是这个提法应当是太古老的概念了，有时候自己想，在分子医学发展迅速的今天，是不是还只把微循环的问题局限于缺氧的问题上。已经有战友提到了氧自由基等损伤问题，但是粗览一遍，发现对于微循环障碍的分子机制探讨的较少。我觉得在局部缺氧是存在的，但局部细胞功能的变化应当不只是缺氧的问题，肯定包括有能量利用障碍，细胞死亡信号传导等多种变化，所以在治疗上也要兼顾，不能只讨论血管活性药物，是应当扩还是应当缩的问题，当然我并不是说这些问题不重要，但是眼光还是要放宽一些，或许有所突破。还有一个愚蠢的问题：毛细血管内皮和小血管内皮（包括动脉和静脉）其局部受体分布相同吗（我指的是种类和比例）？