dxy

网友[小张133 ]：

同意“狸花猫”的观点－－扩血管药物对于微循环的改善大多时候是一厢情愿的想法。组织细胞乏氧是危重病的核心改变，纠正或改善微循环障碍是解决运送来的氧能够有效地弥散到组织细胞的重要一环，因此改善微循环是治疗危重病的核心目标之一，其中扩血管药物的使用是重要的甚至是核心手段；同意“组织细胞乏氧是危重病的核心改变，纠正或改善微循环障碍是解决运送来的氧能够有效地弥散到组织细胞的重要一环，因此改善微循环是治疗危重病的核心目标之一”的说法，但觉得“扩血管药物的使用是重要的甚至是核心手段”的说法不太合适。

组织细胞缺氧也就是休克的实质问题，（当然也有一些情况是存在于“已经纠正了休克的情况下”，但是否这些仍存在组织细胞缺氧的情况也应包含在拓展了的休克概念中呢？）因此，从休克的分类来探讨这个问题比较方便一些：

对于低容量性休克，问题的根本在于循环容量的不足，而外周血管的收缩是一个保护性的反应，以维持最重要也最不耐受缺血缺氧的器官，如脑、心、肾等。这个时候的关键是要及时去除引起容量丢失的病因和迅速的补足容量，随着容量的补足，微循环一般会随之自然改善，否则，早期在没有补足容量的情况下即想去改善微循环，将会适得其反。

对于分布性休克，微循环本身常已扩张，导致血流瘀滞及有效循环容量不足，此时更多时候需要的是扩容和应用缩血管药物。

对于心源性休克，则要分析其血流动力学特点，如果是泵功能不全同时伴有后负荷增加者，需给予扩血管药物，以降低后负荷，但此举很可能带来前负荷的不足，需适度补充容量，如果强心药物的应用能够比较容易的提升血压而改善冠脉灌流、心肌氧供，就应该用，还是不行需给予循环辅助装置，如IABP。

对于梗阻行休克，那最重要的是解除其机械性原因。

至于其他引起微循环障碍的原因，那也要针对原因去处理，而不是简单的扩张血管就够了，就好比是拓宽了河道却没有上游水来也是没有用的。当然，对于局部的循环障碍，尤其是小血管原因引起的，应用血管扩张药物可能是合适的。

总结一下：

对于危重病，改善组织细胞缺氧是核心问题，需要改善微循环，但改善微循环不一定能改善所有的组织细胞缺氧问题，有些是利用和代谢障碍。改善微循环不一定需要扩血管药物，应用扩血管药物也不见得能够改善微循环，因为循环包含了通道和血流两方面问题,不是简单的扩张血管就够了，就好比是拓宽了河道却没有上游水来也是没有用的。微循环的改善应建立在宏循环（呵呵，借用一下楼主的概念）的基础上，没有好的宏循环，何谈改善微循环？

网友[laodangyizhuang ]：

有战友提出多种介质释放并相互反应的炎症过程，从中认识MODS/ARDS /重症休克系列危重病病理生理，并寻找治疗手段。连续血液净化本人没有体验过，但它的目标是清除炎性介质可能是真的，但我想这是个最末端的治标方法。至于针对介质方法国外没少有研究过，都以失败而告终，最后还是重视改善微循环问题。现摘录我们发表的一片文章的段落加以说明。

已经公认在“炎性瀑布”中，各种炎性介导物之间在联络方式上具有网络性（net），失控后的反应速度之快和波及范围之广具有爆发性（storm）。“炎性瀑布”是各种炎症介质相互作用的结果。当前应用抗炎药物治疗ARDS/MODS，在研究治疗方法上的特点是，应用一种介导物的拮抗物作为抗炎制剂，进行多中心参与的大样本、前瞻性双盲对照研究，观察治疗经过，测定有关数据，统计预后结果。可以想象在如此庞大而复杂的网络内投入某一种介导物的拮抗物，从分子数量上、作用范围上、持续时间上，只能是在小范围内暂时起一定的作用，只是暂短的量效应，对过程的全局未能出现质（由病态变为常态）的效应。

在人们对“抗炎疗法无效”进行反思的形势下，德国的部分学者强调应把治疗的研究重点倾斜到改善微循环上。与德国学者遥相呼应的部分日本学者指出，当前可以认为既不存在引起ARDS/MODS某一种特异性原发病，也不存在引起全身性炎症反应（包括失控的全身性炎症反应）的某一种特异性介导物。从各种原发病到MODS/ARDS的共同途径是应激〔17〕。应激是一种复杂的非特异性的神经、内分泌、细胞代谢、器官功能反应,具有调控免疫和炎症反应的作用，适宜的应激有利于维护人体健康和生理平衡，灾难性（强而持久）的应激可导致MODS/ARDS在内的严重的并发症甚至死亡〔18〕。在应激全过程中，最早发生的事件是神经冲动的释放和大量激素涌入循环中（被称为“hormone storm”），微循环及其内皮细胞首先接受强大的神经冲动和激素刺激。微循环障碍可致器官缺血缺氧，缺血缺氧再灌注后可致“再灌注后损伤”；血管内皮细胞与其它位于内皮细胞、循环中的多种免疫细胞、炎性细胞同源,并有多功能性，涉及多种炎性介导物的产生并与之发生反应。因此，近年来德国学者指出微循环及其内皮细胞在MODS中具有中心地位〔19〕，微循环及其内皮细胞既是某些炎性介质的产生场所又是炎性细胞和炎性介质的作用对象。失控的炎症反应是炎性介质相互反应并与血管内皮细胞相互作用的结果，也可以认为失控的炎症反应是灾难性应激经由微循环障碍、内皮细胞反应介导的严重结果。

将应激、微循环（含内皮细胞）、失控的炎症反应三者按初始瞬间发生顺序加以观察，一般来说前者为因后者为果。但在疾病全过程中并非如此简单，各种原发病或危险因素是应激原，微循环障碍、失控炎症反应（甚至各种炎性介质）本身亦是应激原，实际上三者作为3个环节，互为因果，相互作用，反复放大，导致恶性循环（pernicious circle）反应，纠正恶性循环圈内的任何一个环节均有治疗价值。但由于失控炎症反应具有网络特性，远较微循环复杂顽固，已经久攻而不下；微循环这一环节则相对薄弱易于施加治疗性干预，且具有制约整个失控炎症反应网络的作用。因此德国学者Hinshaw在全面深入地考察了Medline数据库中内毒素休克发病机制的研究成果后，强调指出要注重微循环的研究，从改善微循环入手寻求有效的治疗方法〔20〕。

网友[yanana ]：

1、laodangyizhuang 前辈提出的“宏循环”与微循环“的概念非常好，休克是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征。我想可以进一步进行深化，通过这两个概念来表达休克的病理生理过程。

1）宏循环正常，微循环正常：机体循环功能正常。
2）宏循环障碍，微循环正常：此为休克早期，休克代偿期。即宏循环依赖型微循环障碍。改善病因，液体复苏，效果良好。
3）宏循环正常，微循环障碍：此也就是laodangyizhuang 前辈要求我们讨论的重点------非宏循环依赖型微循环障碍。在SSMM中，通过现代的医疗设备与技术，维持我们所谓的正常的循环指标，如BP、CO、CVP、PAWP等，但病人的微循环功能衰竭逐步加重，最后还是死亡。但治疗这种非宏循环依赖型微循环障碍是否以扩血管为重要或主要的治疗手段呢，本人对此不赞同laodangyizhuang 前辈的意见。在下面我会提供我的看法。
4）宏循环障碍、微偱环障碍：此时病情危重，休克易形成恶性循环，走向不可逆。

2、为什么我不赞同laodangyizhuang 前辈的意见呢？
休克不是一种病，而是机体以代谢骸循环功能紊乱为主的一种综合征，是多种致病因素引发的一种病理生理演变过程。这是强调的是：休克是一个进行性发展的过程，无法绝对分割的。病理生理研究中早已表明：休克发展中，由各种因素共同作用导致了血管的收缩性反应，而保护心脑等重要器官的组织灌注。----CAP内大量的血液淤积，血管通透性增加-----DIC、MODS。这基本与上述对宏循环与微循环的关系发展相一致。因此我们分析laodangyizhuang 前辈提到的非宏循环依赖型微循环障碍时，可以判断出微循环是处于CAP内大量血液淤积，血管通透性增加的阶段，这时使用血管扩张药物是否合适呢，我认为行不通。微循环障碍时，微动脉与微静脉都扩张，血液淤积及血管通透性增加是休克发展的根本核心问题，应用血管扩张药物是希望在宏循环稳定，保证组织灌注压力的情况下，改善组织灌注，但问题是血管扩张药物能否改善血液淤积及血管通透性增加的状态？显然是不行的。这有如何能成为非宏循环依赖型微循环障碍时的重要或主要手段呢。

3、既然我认为扩血管药物不是非宏循环依赖型微循环障碍时的重要或主要手段，但laodangyizhuang 前辈及wstxj战友所提到的应用血管扩张药物的神奇效果有如何解释呢？在这，我先表明我对休克时血管扩张药物应用的看法，血管扩张药物在临床应用中，要根据休克的动态发展，血流动力改变来决定使用。在宏循环中使用，是要减轻心脏泵的负荷，减少外周阻力如低排高阻的心源性休克，低动力的感染性休克在。微循环中使用是解除小血管和微血管的痉挛，改善微循环的灌注，增加回心血量，避免出现血液的淤积，休克的进一步发展。如低血容量休克的微血管收缩期。在实际中，需要密切观察病情及时作出判断，合理使用静脉或动脉血管扩张药物。

laodangyizhuang 前辈提到的病例较复杂，属于非宏循环依赖型微循环障碍，但只是局部的非宏循环依赖型微循环障碍，由此我提出局部与全身非宏循环依赖型微循环障碍之分。全身非宏循环依赖型循环障碍是全身弥漫性的微循环障碍，如心源性休克晚期出现血压用升压药维持，但全身皮肤发绀，花斑，DIC。这时估计用血管扩张药物也没有多大用处。局部性的非宏循环依赖型微循环障碍，如举例中提到的ACS所致的下肢非宏循环依赖型微循环障碍，我想对于这类型的治疗重点是解除局部引起非宏循环依赖型微循环障碍的原因，这才是主要的治疗手段。不要多想用扩血管药物能够改善。好比临床上常见到的偷高压电所致电击伤，接触部位手部严重烧伤，局部坏死，这时坏死部位微循环障碍明显，但宏循环平稳，能够用扩血管药物改善吗？不行，只有局部处理，作坏死组织清除，甚至截肢等，避免毒素吸收，引起MODS。例1中，ACS引起的非宏循环依赖型微循环障碍同样是解除局部原因才是关键。例2中，病人的抢救成功不应用归功于扩血管药物，例1失败的经验，及早的器官支持治疗（是否有对ACS的处理？）才是成功的关键。因为休克，MODS是一连续的过程，同样的药物在不同时期的介入治疗，可能疗效不一样。

4、综上所述，我认为改善微循环，特别是非宏循环依赖型微循环障碍，关键是要改善血液的淤积和血管的通透性，局部型的，去除病因为首要条件。全身型的不妨应用中药活血化淤，清除血管内的淤泥，促进血液循环。

5、同意“多种介质释放并相互反应的炎症过程，从中认识MODS/ARDS /重症休克系列危重病病理生理，并寻找治疗手段。连续血液净化本人没有体验过，但它的目标是清除炎性介质可能是真的，但我想这是个最末端的治标方法。至于针对介质方法国外没少有研究过，都以失败而告终，最后还是重视改善微循环问题”的观点。清除炎性介质是想阻断SSMM的发展，但炎性介质的种类繁多，相互影响，网络复杂，很难将其全部阻断，且有些炎症反应是对机体有利的，故只能以失败告终。至于如何改善血液淤积和通透性才是今后改善微循环的发展方向。单纯的扩血管药物应用，只是想进一步扩宽河道，希望借助原有的动力将淤泥推动，谈何容易！

编辑：蓝色幻想