心房颤动与低血压、死亡【十月心电PK赛、电生理】(一)
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网友[ironcial]:
首先考虑房颤原因,高血压,冠心病,缺氧,应激状态,心衰为房颤常见病因;个人愚见认为患者房颤主要成因与心衰加重有关,患者长期服用利血平,可减缓心率,影响左室收缩能力,为心衰恶化常见诱因,加之血压控制不佳,左室后负荷重,收缩末左室容积增加,影响左房前向排血,左房容积及压力进一步增加,心衰应激状态,体内儿茶酚胺分泌增加,共同参与形成新发房颤。
最终诊断:
1、高血压病(3级,很高危)高血压性心脏病,心房纤颤,肠系膜动脉栓塞?心功能4级。
2、心肌心包炎、心包填塞、迷走反射?
3、慢性阻塞性肺病伴感染,尿路感染,菌血症,感染性休克。
4、药物中毒?(利血平,地高辛)
患者入院时右心负荷过重体征明确,多次除颤,心衰外还需鉴别心肌心包炎可能,虽无奇脉和Ewart征,但未见心超,确实还是需要排除一下,肺低湿性罗音,除心衰加重外,感染亦不能忽视,老年消瘦患者,体温不能即使反应也属正常,房颤所致血栓多为左心血栓,左心耳最为多见,脱落多为体循环系统栓塞,肺循环系统栓塞多考虑静脉系统血栓,故腹部不适亦可用栓塞解释,也复合一元论观点,主动脉夹层疼痛剧烈,虽患者伴血压极度升高,但疼痛性质及缓解方式不提示夹层,继发性高血压,尿24小时尿儿茶酚胺测定正常,嗜铬,还是不作为主要考虑,其他的亦无临床依据佐证。
患者长期服用利血平,心衰加重,心脏肾上腺素受体密度下调,儿茶酚胺类药物使用效果不佳,加之缺血缺氧情况下使用洋地黄类药物,药物浓度未检测,过量情况可能存在,而致频繁出现室性心律失常,反复除颤,亦可加重心肌损伤,造成急性渗出,形成急性心肌心包炎,少量渗液即可造成心包填塞,亦可引起剧烈迷走反射,引起血压急剧下降等表现。
感染存在明确,菌血症可引起感染性休克,直捷通路开放,血容不足,血管活性药物效果亦较差。
处理方式:
1、植入IABP,保证重要脏器有效血供。
2、气管插管,呼吸机辅助通气,保证有效供氧。
3、Swan-Ganz植入调整输液量。
4、纠正水电解质紊乱,血管活性药物使用,抗感染,预防DIC,对症支持处理。
网友[非常]:
1、患者的房颤可能为心肌梗死引起。患者有呼吸困难、出汗、胸痛等症状,心电图有Q波。ST段抬高,5天时出现GOT和LDH升高都支持心肌梗死的诊断。虽然CK-MB和LDH1不高,可能与患者入院时间已在心肌梗塞后5天,相应心肌酶增高的时间已过有关。
2、患者的死亡原因我考虑是沃-弗(Waterhouse-Friederichsen)综合征:暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎的一种类型,多见于儿童,本病起病急骤,主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭,称为沃-弗综合征,其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血,病情凶险,常在短期内因严重败血症死亡,故患者脑膜病变轻微。患者虽然为老年女性,但表现为难以纠正的低血压、发热、皮肤肌肉坏死,血象升高、细菌培养阳性均支持。重度急性肾上腺危象,多危及生命,必须及时抢救。①补充盐水,在前两天应迅速补充盐水,每天2~3L。②糖皮质激素,立即静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100mg,使血浆皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时静脉滴注100mg,第三天逐渐减量,呕吐停止后,可以改为口服氢化考的松50~60mg/d。可以加用9α-氟氢可的松。
最后诊断:
高血压病
高血压性心脏病
急性心肌梗塞
心房颤动
心功能iv级
沃-弗综合征
网友[cc67834941]:
我认为此患者的死亡原因与电复律有直接关系。
房颤的复律原则是对房颤持续时间大于48小时的或者持续时间不明的患者,要在抗凝的前三周及后四周常规应用华法令抗凝。
而该患者从发现房颤至复律已经五天(可能发生房颤的时间更早),在复律前并没有常规抗凝。复律后三天患者出现胸痛,此后患者血压很快下降至40mmHg,并出现呼吸骤停,很有可能是栓子脱落,导致肺栓塞。
从此以后患者进入休克期,此时患者全身供血不足,出现了各种临床表现。最为严重的是并发了感染,进一步导致感染性休克。这也可能是致死的主要原因。
同时患者入院时即有渐进性呼吸困难,结合患者有骨关节炎病史,考虑患者可能有慢性肺栓塞。
结合患者高血压病史及入院血压,并有中上腹不适以及心电图表现,当然主动脉夹层也不能完全排除。
此外患者房颤伴快速心室率,并且用药物无法降低心室率,不知道她的正常心电图是否伴有预激表现。
1、该患者心房颤动发生的原因为何?
患者既往有长期高血压,入院时血压为230/96mmHg(可导致左房负荷加重,引起心房电活动异常),有20年吸烟史,肺功能测试符合阻塞性肺疾病。我认为这是导致第一次房颤的原因。
复律后栓子脱落导致肺栓塞,导致右室右房负荷加重,当然肺栓塞时同时伴有低氧血症,更易引起心房电活动异常。我认为这是导致第二次房颤的原因。
2、该患者的最终诊断为何?以及如何处理?
最终诊断:
1、肺栓塞
2、感染性休克
3、多器官功能不全综合征
4、高血压病
5、心房纤颤
6、主动脉夹层?
进一步检查:
1、D-二聚体
2、胸部CT
3、肺核素灌注扫描
4、肺动脉造影
处理:
1、肝素或溶栓治疗
2、导管碎栓、吸栓术
3、外科手术
我认为同时需要加强支持及抗感染治疗。
网友[ups500r]:
分析:1、房颤原因:有基础疾病如高血压、慢性肺疾患(吸烟所致可能性大),血压高为诱因。
房颤发生时,室率快(脉搏都150次/分)、但呼吸仅16次/分,结合24小时尿儿茶酚胺测定正常,基本可以排除嗜铬细胞瘤,其它继发性高血压原因如醛固酮增多、肾性、皮质醇增多化验也未提示,故不考虑。虽肺内有湿性罗音,但从呼吸频率、胸片正常来看,入院时不考虑心衰。但应行血气检查除外2型呼衰。
用快速心律失常、高血压也可以解释呼吸困难、和间歇性出汗症状。中上腹不适症状不知在房颤转律后有没有缓解,如果呈持续,则要和3天后出现胸痛联系,故考虑。
2、夹层动脉瘤:有吸烟、3级高血压史,出现中上腹不适、胸痛症状,随后血压下降、室颤,故考虑。
但呼吸停止、血压下降之前肺毛压明显升高,提示左心功能不全,同时排除肺栓塞、右室梗(起码不能单独用其解释),而此后多次胸片正常比较奇怪,难道机械通气后导致相对容量不足,左心衰体征不明显,还是容量绝对不足(要说夹层动脉瘤破裂,但似乎血压还可勉强药物维持,又不支持)?
3、使用镇静药:美索比妥后出现呼吸停止,血压下降,更多见于本来存在严重的CO2储留,用药后副反应。
4、发热、脓疱样皮肤损害,是否是药物引起的Stevens-Johnson综合征,一般普鲁卡因酰胺可以引起。血培养提示为丙酸杆菌(皮肤正常寄生的革兰染色阳性的厌氧短杆菌),可能系由破损的皮肤入血。
总结:
1、房颤原因:高血压病原发?夹层动脉瘤?慢性肺疾患。
2、该患者的最终诊断为何?以及如何处理?
心律失常:阵发房颤并急性左心衰。
高血压病 原发?夹层动脉瘤?
慢性阻塞肺疾患 2型呼衰可能性大。
药物引起的Stevens-Johnson综合征。
脓毒血症。
泌尿系感染。
首先考虑房颤原因,高血压,冠心病,缺氧,应激状态,心衰为房颤常见病因;个人愚见认为患者房颤主要成因与心衰加重有关,患者长期服用利血平,可减缓心率,影响左室收缩能力,为心衰恶化常见诱因,加之血压控制不佳,左室后负荷重,收缩末左室容积增加,影响左房前向排血,左房容积及压力进一步增加,心衰应激状态,体内儿茶酚胺分泌增加,共同参与形成新发房颤。
最终诊断:
1、高血压病(3级,很高危)高血压性心脏病,心房纤颤,肠系膜动脉栓塞?心功能4级。
2、心肌心包炎、心包填塞、迷走反射?
3、慢性阻塞性肺病伴感染,尿路感染,菌血症,感染性休克。
4、药物中毒?(利血平,地高辛)
患者入院时右心负荷过重体征明确,多次除颤,心衰外还需鉴别心肌心包炎可能,虽无奇脉和Ewart征,但未见心超,确实还是需要排除一下,肺低湿性罗音,除心衰加重外,感染亦不能忽视,老年消瘦患者,体温不能即使反应也属正常,房颤所致血栓多为左心血栓,左心耳最为多见,脱落多为体循环系统栓塞,肺循环系统栓塞多考虑静脉系统血栓,故腹部不适亦可用栓塞解释,也复合一元论观点,主动脉夹层疼痛剧烈,虽患者伴血压极度升高,但疼痛性质及缓解方式不提示夹层,继发性高血压,尿24小时尿儿茶酚胺测定正常,嗜铬,还是不作为主要考虑,其他的亦无临床依据佐证。
患者长期服用利血平,心衰加重,心脏肾上腺素受体密度下调,儿茶酚胺类药物使用效果不佳,加之缺血缺氧情况下使用洋地黄类药物,药物浓度未检测,过量情况可能存在,而致频繁出现室性心律失常,反复除颤,亦可加重心肌损伤,造成急性渗出,形成急性心肌心包炎,少量渗液即可造成心包填塞,亦可引起剧烈迷走反射,引起血压急剧下降等表现。
感染存在明确,菌血症可引起感染性休克,直捷通路开放,血容不足,血管活性药物效果亦较差。
处理方式:
1、植入IABP,保证重要脏器有效血供。
2、气管插管,呼吸机辅助通气,保证有效供氧。
3、Swan-Ganz植入调整输液量。
4、纠正水电解质紊乱,血管活性药物使用,抗感染,预防DIC,对症支持处理。
网友[非常]:
1、患者的房颤可能为心肌梗死引起。患者有呼吸困难、出汗、胸痛等症状,心电图有Q波。ST段抬高,5天时出现GOT和LDH升高都支持心肌梗死的诊断。虽然CK-MB和LDH1不高,可能与患者入院时间已在心肌梗塞后5天,相应心肌酶增高的时间已过有关。
2、患者的死亡原因我考虑是沃-弗(Waterhouse-Friederichsen)综合征:暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎的一种类型,多见于儿童,本病起病急骤,主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭,称为沃-弗综合征,其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血,病情凶险,常在短期内因严重败血症死亡,故患者脑膜病变轻微。患者虽然为老年女性,但表现为难以纠正的低血压、发热、皮肤肌肉坏死,血象升高、细菌培养阳性均支持。重度急性肾上腺危象,多危及生命,必须及时抢救。①补充盐水,在前两天应迅速补充盐水,每天2~3L。②糖皮质激素,立即静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100mg,使血浆皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时静脉滴注100mg,第三天逐渐减量,呕吐停止后,可以改为口服氢化考的松50~60mg/d。可以加用9α-氟氢可的松。
最后诊断:
高血压病
高血压性心脏病
急性心肌梗塞
心房颤动
心功能iv级
沃-弗综合征
网友[cc67834941]:
我认为此患者的死亡原因与电复律有直接关系。
房颤的复律原则是对房颤持续时间大于48小时的或者持续时间不明的患者,要在抗凝的前三周及后四周常规应用华法令抗凝。
而该患者从发现房颤至复律已经五天(可能发生房颤的时间更早),在复律前并没有常规抗凝。复律后三天患者出现胸痛,此后患者血压很快下降至40mmHg,并出现呼吸骤停,很有可能是栓子脱落,导致肺栓塞。
从此以后患者进入休克期,此时患者全身供血不足,出现了各种临床表现。最为严重的是并发了感染,进一步导致感染性休克。这也可能是致死的主要原因。
同时患者入院时即有渐进性呼吸困难,结合患者有骨关节炎病史,考虑患者可能有慢性肺栓塞。
结合患者高血压病史及入院血压,并有中上腹不适以及心电图表现,当然主动脉夹层也不能完全排除。
此外患者房颤伴快速心室率,并且用药物无法降低心室率,不知道她的正常心电图是否伴有预激表现。
1、该患者心房颤动发生的原因为何?
患者既往有长期高血压,入院时血压为230/96mmHg(可导致左房负荷加重,引起心房电活动异常),有20年吸烟史,肺功能测试符合阻塞性肺疾病。我认为这是导致第一次房颤的原因。
复律后栓子脱落导致肺栓塞,导致右室右房负荷加重,当然肺栓塞时同时伴有低氧血症,更易引起心房电活动异常。我认为这是导致第二次房颤的原因。
2、该患者的最终诊断为何?以及如何处理?
最终诊断:
1、肺栓塞
2、感染性休克
3、多器官功能不全综合征
4、高血压病
5、心房纤颤
6、主动脉夹层?
进一步检查:
1、D-二聚体
2、胸部CT
3、肺核素灌注扫描
4、肺动脉造影
处理:
1、肝素或溶栓治疗
2、导管碎栓、吸栓术
3、外科手术
我认为同时需要加强支持及抗感染治疗。
网友[ups500r]:
分析:1、房颤原因:有基础疾病如高血压、慢性肺疾患(吸烟所致可能性大),血压高为诱因。
房颤发生时,室率快(脉搏都150次/分)、但呼吸仅16次/分,结合24小时尿儿茶酚胺测定正常,基本可以排除嗜铬细胞瘤,其它继发性高血压原因如醛固酮增多、肾性、皮质醇增多化验也未提示,故不考虑。虽肺内有湿性罗音,但从呼吸频率、胸片正常来看,入院时不考虑心衰。但应行血气检查除外2型呼衰。
用快速心律失常、高血压也可以解释呼吸困难、和间歇性出汗症状。中上腹不适症状不知在房颤转律后有没有缓解,如果呈持续,则要和3天后出现胸痛联系,故考虑。
2、夹层动脉瘤:有吸烟、3级高血压史,出现中上腹不适、胸痛症状,随后血压下降、室颤,故考虑。
但呼吸停止、血压下降之前肺毛压明显升高,提示左心功能不全,同时排除肺栓塞、右室梗(起码不能单独用其解释),而此后多次胸片正常比较奇怪,难道机械通气后导致相对容量不足,左心衰体征不明显,还是容量绝对不足(要说夹层动脉瘤破裂,但似乎血压还可勉强药物维持,又不支持)?
3、使用镇静药:美索比妥后出现呼吸停止,血压下降,更多见于本来存在严重的CO2储留,用药后副反应。
4、发热、脓疱样皮肤损害,是否是药物引起的Stevens-Johnson综合征,一般普鲁卡因酰胺可以引起。血培养提示为丙酸杆菌(皮肤正常寄生的革兰染色阳性的厌氧短杆菌),可能系由破损的皮肤入血。
总结:
1、房颤原因:高血压病原发?夹层动脉瘤?慢性肺疾患。
2、该患者的最终诊断为何?以及如何处理?
心律失常:阵发房颤并急性左心衰。
高血压病 原发?夹层动脉瘤?
慢性阻塞肺疾患 2型呼衰可能性大。
药物引起的Stevens-Johnson综合征。
脓毒血症。
泌尿系感染。
作者: 浅浅阳光 等
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