尖端扭转型室速与复极动力异常
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| 发布日期: 2007-05-24 23:07 | 文章来源: 丁香园 |
关键词:
心律失常
尖端扭转型室性心动过速
复极动力
逐搏复极变异
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心室重构和逐搏复极变异
过去认为，房室传导阻滞后容量超负荷导致心脏重构。房室传导阻滞三周后的实验犬中，在结构和功能重构后，发生电重构，增加了致心律失常表型。房室结消融后出现心动过缓，不过在急性阶段复极依赖的参数并未发生改变，特别是校正心率后。早期的研究显示尽管肾上腺素作用导致每搏量增加，但即刻心输出量是下降的。过后几周，心输出量恢复（双心室离心性肥厚导致每搏量增加伴肾上腺驱动力下降）。此时，电重构通过Ikr和IKs下调延长部分心室复级，钠－钙交换电流上调和肌浆网钙释放增加。当前研究的结果显示逐搏心室复极变异可以作为心室电重构的另一个特点。慢性房室传导阻滞犬重构过程使药物诱导或自发性Tdp易感性增加。慢性房室传导阻滞时复极依赖的参数例如QT、QTc、左室和右室单向动作电位间期伴随心室间复极离散间期增加。逐搏复极变异与其它复极参数一样，不依赖于心动过缓而是与心室重构有关。值得注意的是，心室率逐搏变异（STVRR）在急性房室传导阻滞后显著增加，但在慢性房室传导阻滞重构后并无进一步增加。因此，当前的研究第一次证实慢性房室传导阻滞后短时左室动作电位间期变异增加是重构的结果而不是心室率降低直接引起的，而短时心室率变异是自身心室率固有的特性，不受心室重构的影响。这也表明在没有重构的条件下，心动过缓并不能导致逐搏心室复极变异。
慢性房室传导阻滞犬药物诱发的Tdp
给予QT延长药物出现尖端扭转性室速前会产生明显的短时左室动作电位间期变异增加。此外，延长QT的药物在慢性房室传导阻滞未引起致心律失常犬中短时左室动作电位间期变异无增加。
复极影响的多重理论认为始发尖端扭转性室速前需要几个连续复极储备的降低。在这个研究中，房室结消融导致房室传导阻滞后第一次出现复极的波动。其次，几周的心脏重构为尖端扭转性室速准备“环境”。最后，麻醉和快速静脉注射致心律失常药物触发一系列事件，包括逐搏复极变异增加、复极间期延长以及空间异质性增加，早后除极和期前收缩一旦发生，经常会出现尖端扭转性室速。
尽管给予同样影响复极储备的作用因素，慢性房室阻滞犬抵抗和诱发心律失常的差异可能依赖它们的基因背景，对此需要更深入的研究。
无论如何，心脏重构是心律失常诱发的基础。
逐搏变异
以前的研究发现给予d－索他洛尔后伴随短时左室动作电位间期变异短暂升高，随即会发生剂量依赖的尖端扭转型室速，而给予QT延长药物而无尖端扭转型室速者，短时左室动作电位间期变异无改变。抗尖端扭转型室速治疗后，短时左室动作电位间期变异变得稳定甚至下降。
在窦性心律犬，多非利特增加了短时PP和RR间期变异，但不影响短时QT和短时左室动作电位间期变异。因此，这些犬的复极足够代偿不规则的舒张间期并保持动作电位间期的一致性。此外，30个心搏中总的RR改变范围＜10％平均RR间期，可能因变量太小不足以影响动作电位间期。值得注意的是，逐搏心率校正并不能解释多非利特增加短时RR间期变异而进一步使短时QTc出现差异。应谨慎解释这些结果，因为心率校正公式不是设计用于紧接的逐搏基础。此外，复极改变落后于心率改变。
在一个对6条清醒窦性心律犬的研究中，多非利特（30μg/kg i.v）延长15％QT间期但对心率无明显影响。给予多非利特后，计算100个心搏的短时QT间期变异并无显著改变（6.5±3.7 vs 10.4±3.9 ms，P＝NS）。与这个最新的研究相比，清醒犬基础QT较短，多非利特诱发的QT间期延长较短，不过，基础短时QT间期变异较大。不幸的是，清醒试验中无定量测定短时RR间期变异，因为先前已有研究发现清醒时呼吸可诱导RR间期变异，这可以解释为何基础状态短时QT间期变异较高。研究者证实无论有无麻醉，这种剂量的多非利特并不能诱发尖端扭转性心律失常。
房室阻滞犬逐搏QT间期测量受出现于T波终末部P波的干扰（见图1）。如果在分析时忽略这种心搏，会直接导致逐搏序列丢失，敏感性下降。此外，先前的研究证实短时右室动作电位间期变异预测药物诱发尖端扭转型室速的价值很低。在房室传导阻滞麻醉犬中，短时左室动作电位间期变异因此是优越的复极不稳定性测量指标。
房室传导阻滞后PP间期缩短出现较早，这是由于心输出量急速锐减后交感活性增强的缘故。房室传导阻滞后2周PP间期正常恢复到阻滞前的水平。不过，长PP间期看上去仍是慢性房室传导阻滞致心律失常危险因子，可能提示是低交感神经张力或高迷走张力导致的致心律失常触发因子。高肾上腺素能神经张力，可由短PP间期提示，理论上意味着β肾上腺素能受体介导激活部分下调IKs，防止动作电位过度延长和不稳定化，因此有可能作为一种安全因子，降低尖端扭转型室速的诱发力。可能由于自主神经系统存在一种精细的平衡，因为激烈的、急性β肾上腺素刺激具有致心律失常作用。
值得注意的是，慢性房室传导阻滞犬短时PP间期变异具有宽广的值，这提示心房重构与房室传导阻滞后心室重构存在差别。这可能是基于张力有关的心房易损性，因为完全性房室传导阻滞后，瓣膜关闭后心房仍存在有规律的收缩。短时PP间期变异最大值的慢性房室传导阻滞犬因此对心室收缩诱导的心房张力有一定敏感性。需要进一步对心房重构进行详细研究。
预测尖端扭转型室速的电生理参数
基线时，最有力的预测个体出现尖端扭转型室速的因子是长PP间期和短时左室动作电位间期变异增加。联合这两个电生理参数可使预测力增加。多非利特只显著增加可诱发尖端扭转型室速犬的短时左室动作电位间期变异。慢性房室传导阻滞犬逐搏复极变异显著抬高者出现猝死。
△MAPD（单向动作电位差异）代表了复极间期的空间离散，而BVR（逐搏复极变异）代表了时间离散。心室间MAPD离散可能并不直接代表触发尖端扭转型室速的空间离散。此外，△MAPD增加可能提示能导致早后除极触发性期前收缩的空间复极离散的陡峭梯度。通常，心室间离散较心室内复极间期离散更为显著，不过本研究未能评估心室内复极间期离散。离散的心室区域伴稳定的不协调逐搏复极变异显著增加了心室内离散动力，为尖端扭转型心律失常的发生创造了条件。给予慢性房室传导阻滞犬注射多非利特增加了致心律失常基质（例如QT间期和复极空间离散），而触发因素（例如BVR增加和期外收缩）只出现在可诱发尖端扭转型室速犬中。
临床应用
判断那些患者容易出现药物诱发的致命性心律失常十分困难，而延长心脏复极的药物不断增加，特别是非心在血管药物。在患者接受潜在致尖端扭转型心律失常的药物前应有可利用的、简便的致心律失常参数用于治疗前评估。
这个研究提示逐搏复极变异联合其它电生理参数可用于患者的危险分层。
代表复极间期逐搏变异的短时动作电位间期变异随着心室重构而增加，但不直接与房室阻滞后较慢的心室率有关。RR间期和RR间期变异性均不影响BVR。在给予多非利特时，只有BVR暂时增加时才出现尖端扭转型室速。因此，BVR可作为怀疑尖端扭转型室速患者出现显著致心律失常前的筛查指标。
编辑：ache
过去认为，房室传导阻滞后容量超负荷导致心脏重构。房室传导阻滞三周后的实验犬中，在结构和功能重构后，发生电重构，增加了致心律失常表型。房室结消融后出现心动过缓，不过在急性阶段复极依赖的参数并未发生改变，特别是校正心率后。早期的研究显示尽管肾上腺素作用导致每搏量增加，但即刻心输出量是下降的。过后几周，心输出量恢复（双心室离心性肥厚导致每搏量增加伴肾上腺驱动力下降）。此时，电重构通过Ikr和IKs下调延长部分心室复级，钠－钙交换电流上调和肌浆网钙释放增加。当前研究的结果显示逐搏心室复极变异可以作为心室电重构的另一个特点。慢性房室传导阻滞犬重构过程使药物诱导或自发性Tdp易感性增加。慢性房室传导阻滞时复极依赖的参数例如QT、QTc、左室和右室单向动作电位间期伴随心室间复极离散间期增加。逐搏复极变异与其它复极参数一样，不依赖于心动过缓而是与心室重构有关。值得注意的是，心室率逐搏变异（STVRR）在急性房室传导阻滞后显著增加，但在慢性房室传导阻滞重构后并无进一步增加。因此，当前的研究第一次证实慢性房室传导阻滞后短时左室动作电位间期变异增加是重构的结果而不是心室率降低直接引起的，而短时心室率变异是自身心室率固有的特性，不受心室重构的影响。这也表明在没有重构的条件下，心动过缓并不能导致逐搏心室复极变异。
慢性房室传导阻滞犬药物诱发的Tdp
给予QT延长药物出现尖端扭转性室速前会产生明显的短时左室动作电位间期变异增加。此外，延长QT的药物在慢性房室传导阻滞未引起致心律失常犬中短时左室动作电位间期变异无增加。
复极影响的多重理论认为始发尖端扭转性室速前需要几个连续复极储备的降低。在这个研究中，房室结消融导致房室传导阻滞后第一次出现复极的波动。其次，几周的心脏重构为尖端扭转性室速准备“环境”。最后，麻醉和快速静脉注射致心律失常药物触发一系列事件，包括逐搏复极变异增加、复极间期延长以及空间异质性增加，早后除极和期前收缩一旦发生，经常会出现尖端扭转性室速。
尽管给予同样影响复极储备的作用因素，慢性房室阻滞犬抵抗和诱发心律失常的差异可能依赖它们的基因背景，对此需要更深入的研究。
无论如何，心脏重构是心律失常诱发的基础。
逐搏变异
以前的研究发现给予d－索他洛尔后伴随短时左室动作电位间期变异短暂升高，随即会发生剂量依赖的尖端扭转型室速，而给予QT延长药物而无尖端扭转型室速者，短时左室动作电位间期变异无改变。抗尖端扭转型室速治疗后，短时左室动作电位间期变异变得稳定甚至下降。
在窦性心律犬，多非利特增加了短时PP和RR间期变异，但不影响短时QT和短时左室动作电位间期变异。因此，这些犬的复极足够代偿不规则的舒张间期并保持动作电位间期的一致性。此外，30个心搏中总的RR改变范围＜10％平均RR间期，可能因变量太小不足以影响动作电位间期。值得注意的是，逐搏心率校正并不能解释多非利特增加短时RR间期变异而进一步使短时QTc出现差异。应谨慎解释这些结果，因为心率校正公式不是设计用于紧接的逐搏基础。此外，复极改变落后于心率改变。
在一个对6条清醒窦性心律犬的研究中，多非利特（30μg/kg i.v）延长15％QT间期但对心率无明显影响。给予多非利特后，计算100个心搏的短时QT间期变异并无显著改变（6.5±3.7 vs 10.4±3.9 ms，P＝NS）。与这个最新的研究相比，清醒犬基础QT较短，多非利特诱发的QT间期延长较短，不过，基础短时QT间期变异较大。不幸的是，清醒试验中无定量测定短时RR间期变异，因为先前已有研究发现清醒时呼吸可诱导RR间期变异，这可以解释为何基础状态短时QT间期变异较高。研究者证实无论有无麻醉，这种剂量的多非利特并不能诱发尖端扭转性心律失常。
房室阻滞犬逐搏QT间期测量受出现于T波终末部P波的干扰（见图1）。如果在分析时忽略这种心搏，会直接导致逐搏序列丢失，敏感性下降。此外，先前的研究证实短时右室动作电位间期变异预测药物诱发尖端扭转型室速的价值很低。在房室传导阻滞麻醉犬中，短时左室动作电位间期变异因此是优越的复极不稳定性测量指标。
房室传导阻滞后PP间期缩短出现较早，这是由于心输出量急速锐减后交感活性增强的缘故。房室传导阻滞后2周PP间期正常恢复到阻滞前的水平。不过，长PP间期看上去仍是慢性房室传导阻滞致心律失常危险因子，可能提示是低交感神经张力或高迷走张力导致的致心律失常触发因子。高肾上腺素能神经张力，可由短PP间期提示，理论上意味着β肾上腺素能受体介导激活部分下调IKs，防止动作电位过度延长和不稳定化，因此有可能作为一种安全因子，降低尖端扭转型室速的诱发力。可能由于自主神经系统存在一种精细的平衡，因为激烈的、急性β肾上腺素刺激具有致心律失常作用。
值得注意的是，慢性房室传导阻滞犬短时PP间期变异具有宽广的值，这提示心房重构与房室传导阻滞后心室重构存在差别。这可能是基于张力有关的心房易损性，因为完全性房室传导阻滞后，瓣膜关闭后心房仍存在有规律的收缩。短时PP间期变异最大值的慢性房室传导阻滞犬因此对心室收缩诱导的心房张力有一定敏感性。需要进一步对心房重构进行详细研究。
预测尖端扭转型室速的电生理参数
基线时，最有力的预测个体出现尖端扭转型室速的因子是长PP间期和短时左室动作电位间期变异增加。联合这两个电生理参数可使预测力增加。多非利特只显著增加可诱发尖端扭转型室速犬的短时左室动作电位间期变异。慢性房室传导阻滞犬逐搏复极变异显著抬高者出现猝死。
△MAPD（单向动作电位差异）代表了复极间期的空间离散，而BVR（逐搏复极变异）代表了时间离散。心室间MAPD离散可能并不直接代表触发尖端扭转型室速的空间离散。此外，△MAPD增加可能提示能导致早后除极触发性期前收缩的空间复极离散的陡峭梯度。通常，心室间离散较心室内复极间期离散更为显著，不过本研究未能评估心室内复极间期离散。离散的心室区域伴稳定的不协调逐搏复极变异显著增加了心室内离散动力，为尖端扭转型心律失常的发生创造了条件。给予慢性房室传导阻滞犬注射多非利特增加了致心律失常基质（例如QT间期和复极空间离散），而触发因素（例如BVR增加和期外收缩）只出现在可诱发尖端扭转型室速犬中。
临床应用
判断那些患者容易出现药物诱发的致命性心律失常十分困难，而延长心脏复极的药物不断增加，特别是非心在血管药物。在患者接受潜在致尖端扭转型心律失常的药物前应有可利用的、简便的致心律失常参数用于治疗前评估。
这个研究提示逐搏复极变异联合其它电生理参数可用于患者的危险分层。
代表复极间期逐搏变异的短时动作电位间期变异随着心室重构而增加，但不直接与房室阻滞后较慢的心室率有关。RR间期和RR间期变异性均不影响BVR。在给予多非利特时，只有BVR暂时增加时才出现尖端扭转型室速。因此，BVR可作为怀疑尖端扭转型室速患者出现显著致心律失常前的筛查指标。
编辑：ache
作者: 浅浅阳光
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