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网友[yf1971]：

仅有特征性心电图改变不能诊断为Brugada综合征，只能称为特发性Brugada征样心电图改变。心电图变化机制可能与消化道出血、高钾有关，Na 通道阻滞加强，但该波形更常见于心率慢时。

Brugada综合征最具特征性的临床表现是其标志性的心电图改变，即右胸导联（V_1-3）J点和ST段抬高（下斜型且T波倒置）。

2002年ESC发布的专家共识建议对于其异常心电图的定义和分型做了详尽的描述。

Brugada综合征的异常心电图还可具有以下特殊情况：1、间歇性：40%以上的患者异常心电图可暂时正常化；2、多变性：指同一病人在不同时间的心电图在上述I、Ⅱ和Ⅲ型之间自行或在各种外界因素的影响下相互转变；3、隐匿性：虽然携带SCN5A基因突变，但其心电图始终正常，即使使用钠通道阻滞剂激发试验也不能显示；4、非经典部位：已有下壁导联异常心电图Brugada综合征的报道。上述特点使得仅靠心电图诊断较为困难，易造成漏诊。

网友[ljplshg]：

1、该患者需要进行那些检查？简单的理由。
心脏彩超了解心脏结构；电解质了解是否有电解质紊乱；血气了解是否有酸碱失衡；电生理检查、Brugada波诱发试验、基因诊断明确是否是Brugada Syndrome；询问种族和家族史。

2、心电图诊断？
第1图：Ⅱ、Ⅲ 、AVF、V_4-6导ST段压低；V₁、V₂可见Brugada波（ST段下斜行抬高）；电轴左偏。
第2图：对比上图ST段上抬和下移均基本恢复，但V₁、V₂仍可见J波。

3、心电图变化可能机制？
Brugada波形成机制：心外膜心肌细胞动作电位2相平台期消失，造成心外膜与心内膜之间的空间复极离散度增大。复极离散导致的2相折返是Brugada Syndrome室性心律失常的发生机制或触发因素。具体到该病人可能为：a、心肌缺血缺氧和/或电解质紊乱所引起；b、病人原有Brugada Syndrome存在，心肌缺血缺氧和/或电解质紊乱时诱发出Brugada波，诱发因素去除后Brugada波消失。

Ⅱ、Ⅲ 、AVF、V4-6导ST段压低及恢复的机制：考虑为心肌缺血缺氧，缺血缺氧纠正后恢复。

J波形成的机制：细胞内的Ca²⁺在2相积聚过多，具体到这个病人很可能存在细胞内外的Ca²⁺平衡紊乱。

网友[szhua]：

该患者在急性失血后血红蛋白为6.3g/dL时，心电图出现V₁、V₂ ST段呈穹隆型抬高，其心电图变化可能与ATP敏感性K⁺通道相关。ATP敏感性K⁺通道在心肌中密度最高，当血红蛋白为6.3g/dL时，心肌可出现急性缺氧，使得该通道大量激活，2、3相复极增快，在2相期出现跨壁电压梯度，形成ST段的抬高。

而经治疗后血红蛋白为10.2g/dL时，心肌的缺氧纠正，ATP生成增多，该通道关闭，2相期跨壁电压梯度消失，心电图即无明显的ST段抬高。

对于该患者的进一步检查可进行心脏彩超、MRI排除心脏结构疾病，ARVC的心电图表现一般比较固定，无间歇性出现，先不考虑。

我考虑是否可以用ATP敏感性K⁺通道的激活剂尼可地尔来做药物实验，激活该通道的开放，来重现这种心电图的改变？如能重现，即为ATP敏感性K⁺通道参与了该种心电图变化，如不能再选用其他钠通道阻滞激发，是否为Brugada。

网友[sidinywl]：

有文献报道，Brugada综合征有以下特征：1、一种特异的右胸导联ST段抬高常常同时伴有RBBB；2、心脏结构正常；3、威胁生命的VF/室性心动过速（VT）反复发作倾向；4、改变自主神经的张力和应用抗心律失常药物可以调整ST段抬高的幅度；5、心电图表现可以暂时正常化，导致诊断困难。

而且Brugada综合征的诊断标准应该符合：1、V₁、V₂、V₃导联的ST段抬高≥0.1mV；2、无器质性心脏病的客观检查证据；3、自发的或药物（钠通道阻滞剂或自主神经调节药物）影响下的ST段的动态改变特性；4、有恶性心律失常发生的家族史；5、排除可以引起V₁、V₂、V₃导联的ST段抬高的如心肌缺血、电解质或代谢紊乱等其他临床情况。

对照诊断标准，该病人有几点不符：1、患者有胸痛病史，器质性心脏病的可能；2、患者因胃肠道出血入医院，入院时血红蛋白6.3g/dL，胃镜检查为HP阳性的十二指肠溃疡，因此我们无法肯定V₁、V₂、V₃导联的ST段抬高是否由心肌缺血、电解质或代谢紊乱等临床情况所致；3、患者没有提供用药史，故不能排除药物（钠通道阻滞剂或自主神经调节药物）影响下的ST段的动态改变特性。

但是患者还是很多符合Brugada综合征之处：1、不完全性右束支传导阻滞，V₁、V₂导联ST段呈穹隆型抬高大于4mm。这符合最早发现“V_1-3导联右束支传导阻滞（RBBB）和持续性ST段抬高”即后来定义为“Brugada综合征”时的特点。但是我们查询下RBBB在Brugada综合征中的作用，发现二者关系存在某些争论。按定义，病人的心电图异常表现为RBBB伴右胸导联的ST段抬高（V_1-3≥0.1mV）。然而，大多数Brugada综合征病例在左胸导联上并不存在典型加宽的S波，这提示大多数该综合征病人并不存在真正的RBBB。右胸导联早期陡峭抬高的ST段（J波）使心电图表现酷似RBBB。2、发病年龄：发病者在4～70岁间，多为较年轻的正常健康男性，平均为35～40岁，而该男性病人恰好39岁。

基于以上分析，我认为该患者还应该作如下工作：1、详细的询问病史，即做好病史采集的工作，尤其是提到的胸痛情况及家族史，因为Brugada综合征的诊断家族史及患者病史很重要，并且比检查来得容易、便宜。2、动态心电图，心脏超声，有条件最好做心电生理的检查，因为很多病人尽管心电图、冠状动脉造影、心室造影、磁共振均未发现器质性病变，但电生理检查可发现晚电位阳性和可诱发多形性VF/VT。而且，运动可使心电图正常化，提示交感神经系统在这一心电图现象的调节中具有重要作用。当然冠状动脉造影、心室造影、磁共振必要时为排除器质性心脏病变还是要做的。3、药物激发试验：异丙肾上腺素可以减低甚至消除其的ST段抬高，而普萘洛尔则增加ST段抬高的幅度。4、对病人进行生化方面的检查了解电解质或代谢紊乱等临床情况。5、对病人及其家系进行基因连锁分析，以期从分子生物学角度发现其致病基因。

有相关文章说：据估计，在一些国家的所有特发性心室颤动病例中，与Brugada综合征的心电图特征即一种特异的右胸导联ST段抬高常常同时伴有RBBB相联系的VF高达40%～60%。现已明确，“心脏组织顽固的复极离散或传导系统和心室肌极度的各相异性传导倾向”是Brugada综合征的病理生理基础。

关于Brugada综合征，我们还要了解以下几点：1、Brugada综合征和RBBB：二者关系存在争议。2、Brugada综合征和早期复极综合征（ERS）：ERS的ST段抬高通常发生在V₂到V₄导联，且弓背向下、J点顿挫和T波直立；而Brugada综合征的ST段抬高仅限于右胸导联，且呈缓慢向下，T波倒置。在电生理方面，ERS和Brugada综合征具有某些共同的药理和神经调制机制。3、Brugada综合征和预料不到的猝死综合征（SUDS）：Brugada综合征和SUDS之间的强烈联系已被确认。SUDS的特征为：发病者为较年轻的正常健康男性；死亡常发生于夜间睡眠时；尸检结果未见异常。4、Brugada综合征和致心律失常性右室发育不良（ARVD）：关于Brugada综合征的原发缺陷性质，究竟是心内的还是心外的、是结构还是功能的一直存在很大争议。有的学者认为，Brugada综合征可能是一种功能性的心电活动异常；或右室发育不良和（/或）心肌病的亚临床表现。有学者报道，他们发现的Brugada综合征病例与ARVD一样，其扩张的右室有明显的心肌萎缩和脂肪组织或纤维脂肪浸润，并常累及到传导组织。而另一些学者则认为，没有结构缺陷。Brugada综合征是否是ARVD的不典型或早期的临床表现尚存很大争议。有人基于心电重构导致房颤、心肌冬眠导致心室重构的现象，推测Brugada综合征早期为原发的心电疾病，进而发展为结构异常，是合乎逻辑的。

当前处理策略：Brugada综合征所有的临床表现都归结为威胁生命的VF/VT及其并发症的发作。暂时正常化的心电图表现并不能降低病人的危险，也不能降低治疗的需要。目前药物治疗不能有效地防止心律失常事件，置入可置入式心脏除颤器是防止猝死的唯一有效方法。在某些病人，猝死是其首发和唯一的临床事件。因此，诊断和预防威胁生命的室性快速性心律失常及其并发症是治疗的主要目标。