dxy

3．并发心律失常的处理：

首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊PTCA、CABG）、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。

（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗：

①房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。
②阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。
    a.维拉帕米、硫氮酮或美托洛尔静脉用药。
    b．合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。
③心房扑动：少见且多为暂时性。
④心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：
    a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足/心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。
    b．血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5 mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15 分钟内总量不超过15 mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压< 100 mmHg或心率< 60次/分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢，但1～2小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮酮。维拉帕米5～10 mg（0.075～0.75 mg/kg）缓慢静脉注射，必要时30 分钟可重复；硫氮酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。
    c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。

（2）AMI并发室性快速心律失常的治疗：

①心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200 J，如不成功可给予300 J重复。
②持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（< 90 mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上。
③持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50 mg静脉注射，需要时每15～20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg，然后2～4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10 分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1 mg/min静滴6小时，再0.5 mg/min维持滴注。
④频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。
⑤偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。
⑥AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。

（3）缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30%～40%的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注（Bezold－Jarsh反射）时。心脏传导阻滞可见于6%～14%患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下：

①无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。
②症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕/心功能障碍、心动缓慢< 50次/分钟等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5 mg静脉注射开始，3～5 分钟重复一次，至心率达60次/分钟左右。最大可用至2 mg。剂量小于0.5 mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。
③出现下列情况，需行临时起搏治疗：
    a．三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；
    b．症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；
    c.双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；
    d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；
    e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。
④根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。
    右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏（>3s）对阿托品治疗无反应者。
    通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。

4．机械性并发症：

AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。

（1）游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电—机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。

（2）室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50%伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。

（3）急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
   
三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理

（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层

非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（20%～40%），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。

对非ST段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。

1．低危险组：
无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。

2．中危险组：
伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1不伴有心电图改变或ST段压低≤l mm；2ST段压低>1 mm。

3．高危险组：
并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。

（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗

临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。

1．血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：

目前临床使用的血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替罗非班（tiroflban）。临床研究显示，以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。

2．低分子量肝素：

临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。

（三）介入治疗

对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。

四、恢复期预后评价及处理

（一）无创检查评价
对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血流动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者，在有条件的单位应行下列无创检查与评价：

1．心肌缺血的评价：

（1）运动心电图试验：患者可于出院前（心肌梗死后10～14天）行症状限制性负荷心电图试验或于出院后早期（心肌梗死后10～21天）进行运动心电图试验评价。运动试验示心电图ST段压低者较无ST段压低者1年的死亡率高。运动试验持续时间也是重要的预后预测因素，能完成至少5个代谢当量（METs）而不出现早期ST段压低，且运动中收缩期血压正常上升，具有重要的阴性预测价值。

（2）心电图监测心肌缺血：据长期随访研究报道，若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在，则提示心血管事件增加，预后不良。

（3）心肌缺血或梗死范围的测量：临床研究显示，最终梗死范围的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201Tl或99mTC－MIBI心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小，对心肌梗死患者的预后有一定预测价值。

（4）若静息心电图有异常，如束支传导阻滞、ST－T异常、预激综合征或使用洋地黄、β受体阻滞剂治疗者，则应考虑选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图（UCG）检查；对不能运动的患者可以药物负荷心肌灌住显像或UCG检查。

2．存活心肌的评价：冬眠心肌和顿抑心肌均是存活心肌，但心功能下降，采用铊显像、正电子发射体层摄像（PET）以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图均可检测出心肌梗死后的存活心肌，其中PET检测的敏感性最高，但价格昂贵，多巴酚丁胺负荷超声心动图亦有较高的阳性预测准确性。临床评价显示，部分因心肌缺血导致左心室功能障碍的患者，可通过存活心肌的检测与相应的血管重建术而得到改善。

3．心功能评价：研究证实心肌梗死后左心室功能是未来心血管事件较准确的预测因子之一。用来评估左心室功能状况的多种指标或检测技术，如患者的症状（劳累性呼吸困难等）、体征（心音、颈静脉压升高、心脏扩大、S₃奔马律）、运动持续时间（活动平板运动时间）以及用左室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左室EF等均显示有显著的预后预测价值。左室造影显示心肌梗死后左室收缩末期容积 >130 m1，比左室EF< 40%或舒张末期容积增加在预测死亡率方面有更好的评估价值。

4．室性心律失常检测与评价：在心肌梗死后1年内出现恶性室性心律失常者，其危险性较大，是猝死发生的重要预测因子。心肌梗死患者出院前动态心电图检测若发现频发室性早搏或更严重的室性异位心律（如非持续性室性心动过速），都与死亡率增加相关。

（二）有创检查评价（冠状动脉造影）及PTCA或CABG适应证选择
AMI恢复期间，如有自发性或轻微活动后诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗的心肌梗死后机械并发症（如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤）、血流动力学持续不稳定、或有左室收缩功能降低（EF< 40%）者，在有条件的单位应考虑行有创评价（包括冠状动脉造影），并根据病变情况考虑PTCA或CABG。

1．溶栓治疗后延迟PTCA：目前仍无大规模研究评价这一方法的有效性。

2．AMI未溶栓者恢复期行PTCA：
（1）有自发或诱发性缺血症状者应考虑延迟PTCA；
（2）既往有心肌梗死者可考虑行择期心导管检查，若病变适宜，行PTCA；
（3）对未溶栓或溶栓未成功，梗死相关动脉仍闭塞，虽无症状但提示有存活心肌者也可考虑PTCA。

五、二级预防

近年来，研究者对AMI恢复后预防再次梗死与死亡危险的二级预防策略作了大量积极的研究，并且取得了明显成效。凡心肌梗死恢复后的患者都应采取积极的二级预防措施，包括健康教育、非药物治疗（合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡）及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常，严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖尿病。现主要将药物治疗简述如下：

1．血脂异常的处理：羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂即他汀类药物问世后，3项二级预防的大型临床试验4S、CARE、LIPID的结果均表明，以辛伐他汀或普伐他汀降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）水平，不仅可显著降低冠心病事件的发生率（30%～40%），而且降低总死亡率（22%～30%），并减少作PTCA、CABG及脑卒中的发生率。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。

我国血脂异常防治建议及美国成人胆固醇教育计划（NCEP）提出，所有冠心病患者均应进行全面的血脂测定。心肌梗死患者应在入院时或入院后24小时内测定，否则梗死后至少要4周血脂才能稳定并且保证测定的准确性。

2．β受体阻滞剂：

对心肌梗死生存者长期治疗的建议：
（1）除低危患者外，所有无β受体阻滞剂禁忌证患者，应在发病后数天内开始治疗，并长期服用。
（2）非ST段抬高的心肌梗死生存者及中重度左心室衰竭或其他β受体阻滞剂相对禁忌证者，可在密切监测下使用。

3．阿司匹林：大量研究证明，心肌梗死后患者长期服用阿司匹林可以显著减少其后的病死率。二级预防每日50～325 mg。
对于阿司匹林过敏或有禁忌证的心肌梗死患者可选用噻氯匹定250 mg，每日1次。

4．ACEI：大量资料证实，心肌梗死后应用ACEI通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张，对某些心肌梗死后的患者有价值。对年龄< 75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能显著受损而收缩压 >100 mmHg的患者应长期服用ACEI。可选用一种ACEI从小剂量开始逐渐加量到临床试验推荐的靶剂量（如卡托普利150 mg/d、依那普利40 mg/d、雷米普利10 mg/d、福辛普利10 mg/d）或最大耐受量。ACEI应用的禁忌证参见前述。对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍的患者不推荐长期应用。

5．钙拮抗剂：目前不主张将钙拮抗剂作为AMI后的常规治疗或二级预防。

6．抗心律失常药物：在抗心律失常药物中，2项临床试验EMIAT和CAMIAT结果表明，胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停，但对总死亡率无明显影响。为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可使用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。
对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器。

7．戒烟：3项一级预防的临床试验证明，戒烟使心脏事件发生率下降7%－47%。

编辑：蓝色幻想