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3.1.3. 引起心力衰竭的原因评价
发现导致心脏结构和/或功能异常的原因是非常重要，因为有些导致左室功能不全的原因是可治疗和/或可逆的。努力寻找原因常常发现许多引起或加重症状的伴发疾病。但是，在许多表现这种综合征患者中寻找心力衰竭原因有时是不可能的，并且有时患者的基础性疾病难以治疗。因此，医师们应当将其重点放在可能提高疗效的诊断上。

3.1.3.1. 病史与体格检查
评估可能的致病因素，从详细询问病史和仔细的体格检查开始（见表2）。医务人员应当询问高血压、糖尿病、脂质异常、吸烟、冠状动脉性、瓣膜性或周围血管疾病、风湿热、心脏杂音和先天性心脏病、心肌病的个人和家族史、纵隔放射、睡眠呼吸障碍、接触心脏毒性药物包括麻黄、抗肿瘤药物，例如，蒽环类抗生素、trastuzumab（Herceptin，一种治疗乳腺癌的抗体）或大剂量环磷酰胺等病史。心力衰竭可发生在应用蒽环类抗生素或纵隔放射后数年。应当仔细询问患者有关使用违禁药物、目前与过去的酒精摄入量、提示睡眠呼吸障碍的症状和接触性传播疾病的情况。询问病史和体格检查应当特别考虑非心脏疾病，例如，胶原血管病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺功能亢进或减退、淀粉样变以及嗜铬细胞瘤。体格检查应当记录右心心力衰竭或左心心力衰竭的特异特征，尤其是要注意颈静脉压升高和第三心音，因为它们具有预后意义[16]。

应当采集详细的家族史，不仅要确定是否动脉粥样硬化性疾病的家族倾向，而且还要发现心肌病、不明原因的猝死、传导系统疾病和骨骼肌病的家属。新近研究提示，多达30%的特发性扩张型心肌病可以是家族性的，并且心脏蛋白基因编码的多态现象可提供重要的预后信息[17]。然而，尚未建立家族筛查的费效比，家族性心肌病患者基因类型的确定或遗传多态现象的观察尚未常规应用。作为替代方法，在扩张型心肌病的一级亲属，应当考虑做心电图检查和超声心动图检查，并且对于有多例扩张型心肌病的家族，应当送至专门进行遗传分析和咨询的中心。

 表2 心力衰竭病因的评估：病史

需要询问的病史

高血压

糖尿病

脂质异常

瓣膜病

冠状动脉性或周围血管疾病

心肌病

风湿热

纵隔放射

睡眠呼吸障碍的病史或症状

心脏毒性药物的接触史

目前与过去的酒精摄入量

吸烟

胶原血管病

性传播疾病接触史

甲状腺疾病

嗜铬细胞瘤

肥胖

需要询问的家族史

动脉粥样硬化性疾病的家族倾向（心肌梗死病史、吸烟、外周动脉疾病）

心性猝死

肌病

传导系统疾病

快速心律失常

心肌病（不能解释的心力衰竭）

骨骼肌病

3.1.3.2. 实验室检查
实验室检查可发现引起或加重心力衰竭的疾病，心力衰竭患者的初次评估包括全血记数、尿分析、血清电解质（包括钙和镁）、糖化血红蛋白、血脂、肝肾功能、胸片与12导联心电图。由于甲状腺功能亢进与甲状腺低下均是心力衰竭首要或参与原因，因此应做甲状腺功能检查（尤其是促甲状腺素）。转铁饱和度有助于筛查血色素沉着症，在北欧的后代中该疾病的等位基因是常见的，受累患者在应用静脉放血治疗与螯合剂治疗后LV功能可改善。心脏或肝脏的磁共振成像可证实铁负荷过重。有些医师主张筛查人类免疫缺陷病毒（HIV），而且在所有高危患者中应考虑应用，因为多数HIV所致的心肌病患者，直到HIV感染的其他症状明显后，才表现出心力衰竭的症状。在新近发生的心力衰竭患者（尤其是那些近期患病毒综合征的患者），可偶尔测量其微生物抗体的滴度，但是这种检验方法的阳性率低，并且起阳性结果对治疗的意义尚不清楚。如果可疑，可行结缔组织病和嗜铬细胞瘤的检查。应对去过或从疫区迁出的非缺血性心力衰竭患者进行恰加斯病（南美洲锥虫病）的血清抗体滴度测定。

BNP与相关肽的检测近来有了很大进展，一些利钠肽是由心脏合成并释放的，血浆BNP水平升高与LVEF降低[18]，左室壁肥厚与左室灌注压升高、急性心肌梗死和缺血相关，尽管它在肺栓塞和慢性阻塞性肺疾病时也可能升高。它们对许多生物因素都很敏感，如年龄、性别、体重和肾功能[19]。其水平升高支持心力衰竭的症状是由心室功能或血流动力学异常的诊断所致[20]。有关这种标志物的研究显示，在急诊情况下结合临床评估应用，可有助于鉴别引起呼吸困难的原因是心力衰竭还是其他原因[21]，应用这种方法可减少住院时间与治疗费用[22]。BNP水平在EF代偿的患者比EF减低的患者水平低，在肥胖人中水平低[23,24]。女性及60岁以上的非心力衰竭人群BNP水平升高，因此在这部分人群中，在应用BNP水平区分心性或非心性呼吸困难时应慎重。BNP水平的升高只是在诊断不明时给可疑心力衰竭的诊断或考虑心力衰竭的诊断提供砝码，但并不能单单应用BNP来确定或排除心力衰竭的诊断[22,25]。

1.1.3.3. 冠心病可能性的评价
心力衰竭和低EF的主要病因是冠心病，约占2/3，并可能通过包括内皮功能、缺血和梗死等机制导致心力衰竭进展。近来的队列研究提示很多心力衰竭和EF代偿的患者并无MI病史，而冠状动脉疾病的发现是通过造影或尸检[26,28]。因此有这种综合征的特定患者，实施是否存在冠心病、其解剖特点及功能意义的评估是有益的。

有心绞痛的冠心病患者  研究表明外科搭桥手术可改善EF轻度减低和心绞痛患者的症状和存活率，但是有心力衰竭症状或EF明显降低的患者在这些研究中是被排除的[21]。正在进行的NIH基金研究正是用以评价外科血运重建对这部分患者的作用。由于血运重建建议用于有明显胸痛的患者，而不管其缺血的程度或有无存活心肌，因此在这类患者中行无创性心脏检查的价值很小。对于有心绞痛的心室功能受损的患者，临床医生可直接选用冠状动脉造影[29]。

没有心绞痛的冠心病患者  对照临床研究并未显示冠脉重建治疗对没有心绞痛的心力衰竭患者的临床预后的改善。尽管如此，ACC/AHA 2004冠脉搭桥术指南[29]建议在有严重左主干狭窄的患者，和无创检查显示有大面积无梗死但是低灌注与低收缩力的心肌的患者，应行血运重建。观察研究显示，血运重建治疗对有些受损但仍为存活心肌的患者左室功能有益，但由于影像学检查结果异常在心力衰竭患者中的敏感性与特异性尚未确立，因此如何确定这部分患者尚不清楚[30]。因此还需要其他的研究来确定是否应当常规评估心肌缺血或存活心肌，以确定冠状动脉疾病对心力衰竭和LVEF减低患者的影响（见ACC/AHA/ASE 2003超声心动图临床应用指南[31]与ACC/AHA/ASNC心脏核素成像临床应用指南[32]）。

尚未评估冠心病可能性的患者  多达1/3的非缺血性心肌病患者主诉有胸痛，可酷似心绞痛或非典型胸痛。如果胸痛与冠状动脉疾病有关，那么冠脉血运重建治疗将有非常重要的意义，因此，在这些情况下通常建议患者行冠状动脉造影检查以确定有无大的冠脉血管阻塞。尽管许多医生主张在冠状动脉造影前先行无创性检查，但是由于在非缺血性心肌病的患者核素成像不均匀与室壁运动异常是很常见的，因此，多数情况下，临床医生会对有胸痛的心力衰竭患者直接选择冠脉造影检查。医师们如何评估没有胸痛和冠状动脉疾病史的LV功能不全导致的心力衰竭患者呢？在年轻患者中应用冠状动脉造影排除冠状动脉先天变异是合理的。在老年患者努力去发现冠状动脉疾病是不值得的，因为对于没有心绞痛的患者，血运重建并不能改善其预后[29]。然而鉴于血运重建对左室功能有益的临床观察，许多专家建议尽可能地应用冠脉造影检查来排除冠状动脉疾病，尤其是伴有糖尿病或其他与无痛性心肌缺血相关的状态。只有冠脉造影能够可靠地证实或排除冠状动脉阻塞，因为无创性显像检查提示冠状动脉疾病的灌注缺损和节段性室壁运动异常，常见于非缺血性心肌病患者。过去已经排除冠状动脉疾病是左室功能不全的原因的患者，一般没有指征再次行有创或无创的缺血评价，除非有提示发展为缺血性疾病的临床变化。

3.1.3.4. 心肌病可能性的评价
半数的心力衰竭和低EF患者冠脉造影检查正常或接近正常，其中多数是由于心肌病的进展而导致心肌异常[33]。大多数心肌病患者没有明确的病因（即特发性扩张型心肌病），但是一些患者的心肌病是与全身疾病（如高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进、血色素沉着症或低钙血症）、接触心脏毒性物质（酒精、可卡因、去氧麻黄碱、蒽环类抗生素或trastuzumab）有关，或有心肌炎症或浸润。

尽管上述许多情况可由心肌活检确定，但对所有原因不明的心肌病患者均行心内膜活检的意义尚不明确[34]。大多数缺血性心肌病的患者活检无特异性改变（包括肥大、细胞丧失和纤维化），并且哪种活检表现（即使是阳性）会影响治疗也尚不清楚[35]。例如，活检可在有些急性或慢性心力衰竭的患者发现病毒性心肌炎的炎性细胞浸润，但许多活检证实心肌炎的患者仅用支持治疗就可改善病情，而无需特殊的抗病毒或抗炎症治疗，这些患者的预后还不受免疫抑制的影响[36]。同样，心内膜心肌活检可用于结节病和淀粉样变性的诊断，但是这些疾病的特征性变化常常在组织学水平评估时被遗漏，并且没有证据显示治疗可逆转这些疾病的病程。

心肌活检可能对那些已经有其他支持资料怀疑有相关疾病的患者有益。在根据表现怀疑有血色素沉着症、心内膜纤维弹性组织增生症和Loefflers综合征的患者，活检得到的组织可用来诊断。活检组织还可以应用于确定在连续应用蒽环类抗生素的癌症患者应用该类药物的危险性，尤其是与心功能的影像学结合应用时[37,38]。活检可证实患者有不适合接受心脏移植的心脏病（如淀粉样变性）。最后，活检可用于发现巨细胞心肌炎，这种患者进展迅速，很快发生死亡，并且对治疗反应差，因此需要考虑机械循环支持或即刻心脏移植[39]。

但是心内膜活检不作为常规心肌病的评估。尽管有经验的中心严重并发症的发生率不足1%，心肌活检仅能用于有充分的理由确信结果对之后的治疗可能产生有意义的影响时才应用。