2007.11.16 邹大进教授：脂肪细胞分化异常--2 型糖尿病发病的重要机制

两种类型，遗传性和获得性。其中LMNA基因（编码Lamin A/C）突变（R482W, R482L. R482Q）或是PPARG基因突变（C190S...严重的内脏脂肪增多，肝脏肿大，肝脏中脂肪的大量沉积，及严重的血脂异常，高胰岛素血症和糖代谢异常。进一步的研究采用转基因技术发现，脂肪分化明显受到抑制的小鼠

2011.12.02 严重脊柱侧凸后路截骨矫形的注意事项

节段的SPO可以获得约30°的矫正 [1] ，但是，前柱的楔形张口，必然使得脊柱矫形后椎体之间不能骨性接触，前中柱的稳定性遭到严重的破坏，严重的可导致骨...更加稳定，同时也增加了脊柱融合率，另一方面，如果截骨部位较高，后柱过多的短缩，势必会造成脊髓的屈曲与皱褶，从而导致严重的神经并发症。基于这些特点，PSO技术主要

2011.08.29 胡春宏教授：加热治疗恶性肿瘤的研究进展

]。　　(二) 热疗能够引起特定的细胞信号转导的改变。热疗影响细胞膜的稳定性和流动性，阻碍跨膜转运蛋白和细胞表面受体的结合，这在热敏感的细胞中表现为流动性增加...最后共同通路钙离子依赖性核酸内切酶的激活过程中发挥重要作用，通过钙离子浓度的增加来诱导细胞凋亡[18]。　　(三) 热疗能够诱导凋亡相关基因的表达

2008.12.08 程书钧院士：肺癌治疗短期内难以突破

肿瘤的机制非常复杂，靶向治疗到底要针对哪个基因？这个问题还要做很多研究。当然，靶向治疗是一个重大的进步。丁香园：分子靶向治疗存在不少问题有待解决。那么靶向治疗的发展方向在哪？程书钧院士：靶向治疗本身是针对某个基因的异常表达。但同一种肿瘤，异常表达的基因可能是不同的，所以靶向治疗要个体化，靶向治疗的发展一定程度上决定于癌症

2007.11.21 丁香园通讯员现场采访邹大进教授

：主要是集中在两个方面，一是脂肪细胞，二是胰岛基因缺陷。中国人的储脂能力很差，不像外国人，大腹便便的人也不得糖尿病，但是中国人的就不行，能量稍微过量，无处储存...研究得越来越多，包括胰岛的缺陷和基因凋亡的变化，引起胰岛素的生成和作用缺陷，是发生糖尿病的重要机制。丁香园：现在有很多关于脂肪细胞因子的研究，您的理解是怎样的

2007.09.22 胡炳强教授：有关我国非小细胞肺癌诊治的一些思考

P16，EGFR、ERCC1、Rb、MGMT、K-ras、MyC等基因的研究中都显示出有作为早诊和作为判断预后甚至作为指导个体化治疗的意义。如EGFR 突变预测Iressa 疗效、ERCC1 检测对铂类药物的敏感性等指导个体化治疗。将单基因研究与细胞学检测结合，使肺癌细胞学(痰液、胸腔积液或纤镜灌洗液)检测的阳性率

2018.06.12 ASCO 2018|晚期非小细胞肺癌患者的评估与诊断

发展有关。临床研究发现 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂治疗的患者的客观缓解率（ORR）可达 60%。从 2011 年开始建议对所有非鳞状细胞癌患者检测 EGFR 基因突变，无论其临床特征如何。2007 年研究发现在～4% 的肺腺癌患者中发现了 ALK 基因融合。2011 年 FDA 批准了用于治疗 ALK 基因融合阳性的患者的药物克唑替

2016.06.05 丁香园专访：吴一龙教授 3 项研究入选壁报、壁报讨论

，患者客观反应率达 31%，选择基因拷贝数（GCN）≥ 6 的患者，有效率可达 50%，疾病控制率达 84% 以上。（2）克唑替尼治疗亚裔伴 ROS1 阳性的晚期NSCLC：确定 ROS1 可作为靶点约 1%～2% 的 NSCLC 患者可能有 ROS1 基因重排，之前北美和欧洲关于克唑替尼治疗 ROS1 重排