肝衰竭的诊断和治疗
肝衰竭是一类病死率甚高、严重威胁人们健康的肝脏疾病，也是临床医师最具挑战的疾病之一，常可发生多器官衰竭、肝性脑病、脑水肿、继发感染、凝血障碍、血液动力学紊乱以及各种肾脏和代谢的并发症，因此对肝衰竭的认识、早期正确的诊断和治疗尤为重要。
一、 肝衰竭的命名、分类和诊断
迄今为止，国际上没有统一的重型肝炎/肝衰竭的分类和诊断标准，对其命名也存在较多的争议。 有关重型肝炎的命名，1946年最先由Lucke和Mallory将重型肝炎列入急性肝炎的二类，将其分为暴发型（Fulminant form）和亚急性型（Subacute form），与二者相对应的组织学变化为大块肝坏死（Massive hepatic necrosis）和亚大块肝坏死（Submassive hepatic necrosis）。由于欧美国家病毒性肝炎所致重型肝炎比较少见，而药物及酒精性肝病导致肝衰竭更为多见，重型肝炎包括了各种原因所致肝功能不全，正因如此，国外对重型肝炎的研究主要是从肝衰竭的角度去研究和分类。1970年美国Trey等提出暴发性肝衰竭（Fulminant Hepatic Failure, FHF）的概念，其定义是指原来无肝病的患者突然发生大量肝细胞坏死或出现严重的肝功能损害，并在首发症状出现8周内发生肝性脑病的一类有潜在可逆的综合征。尽管当初这一定义引起诸多与临床不太相符的情况，尤其对治疗和预后的评价带来一定的困难，然而该定义被全世界广泛采用，一直沿用至今。1986年英国Gimson等提出，以急性肝衰竭（Acute hepatic failure,AHF）取代FHF命名，并填补了起病8－24周内发生肝性脑病者，称之为迟发性肝衰竭（Late onset hepatic failure,LOHF）。同年法国学者Bernuau和Benhamou建议把黄疸出现后2周发生肝性脑病的急性肝衰竭称为暴发性肝衰竭，而把黄疸出现后2周－12周内出现肝性脑病者为亚暴发性肝衰竭。1993年，O'Grady等根据临床出现黄疸至脑病发生的间隔时间，提出了一个新的分类法，即超急性（0－7天）、急性（8－28天）和亚急性（29 天－12周）肝衰竭三型。Williams于1996年则认为除超急性和急性外，亚急性肝衰竭应定为5－26周，这样的分类不仅可以更细致地了解病程，而且可以评估治疗和预后，因为三者不仅发病时间不同，而且临床表现和预后也有所不同，如急性肝衰竭时，肝性脑病和脑水肿多见，而在亚急性肝衰竭时，容易发生腹水和肾衰竭，脑水肿比较少见且预后差。日本犬山会议在诊断肝衰竭时增加了2条标准，一是将肝性脑病定为II度以上，二是凝血酶原活动度（PTA）在40%以下，并进一步分为急性型（起病10天内）和亚急性型（起病10天－8周）。在以上分类和诊断中忽略了在慢性肝炎基础上发生肝功能衰竭的这一类群体，从而使这一群体无从归属。鉴于我国肝衰竭与西方国家有所不同，慢性重型肝炎是肝衰竭的主体，约占82.9%，且以HBV感染为主，大多有慢性肝炎史，首次发作酷似急性或亚急性重型肝炎，1995年及2000年我国病毒性肝炎防治方案中都提出了急性、亚急性和慢性重型肝炎的分类和诊断标准。然而这一诊断标准在实际操作过程中仍有不足之处，无脑病型重型肝炎无法归类。2005年5月中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组在肝衰竭的诊治指南中提出了三种分类方案，不尽相同，究竟哪一种意见更为合理，尚有待临床验证。因此，肝衰竭的定义和分类尚在不断完善之中。国际化的标准对诊断治疗和预后判断、以及考核各种药物和方案的疗效，将起到十分重要的作用，也有利于与国际交流和合作，因此，迫切需要制定一个全球统一的重型肝炎/肝衰竭的命名和诊断标准。
二、肝衰竭的病因学
肝炎病毒（甲型、乙型、丙型、丁型与乙型混合或重叠感染、戊型、庚型）、非肝炎病毒（巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒等）、药物及有毒物质（氟烷、异烟肼、对乙酰氨基酚、四氯化碳、酒精、毒蕈等）、急性妊娠脂肪肝/HELLP综合征 、 自身免疫性肝炎和肿瘤细胞广泛浸润等 均可引起肝衰竭，但每一个病因在每个国家的发病率不一样。
在英美国家，药物引起肝衰竭占首位，尤其是对乙酰氨基酚。最近几年对乙酰氨基酚相关性肝损伤的发生率与日剧增，无目的的过量服用对乙酰氨基酚肝毒性病例不断有报道，尤其见于那些酗酒者，也见于正常志愿者和心肾功能不全者。
除对乙酰氨基酚外，其它一些药物也可引起肝衰竭，如硬膜外麻醉药、抗抑郁药的单氨氧化酶抑制剂、抗结核药等，因此特异性体质的病人药物反应是肝衰竭的一个很重要的病因， 详细了解过去一年内所有服用的处方药、非处方药、草药和保健食品的名称、剂量、开始和最后服药日期 非常重要。
在我国，约85%－95%的肝衰竭是由病毒性肝炎引起的。除了甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒外，还有庚型肝炎病毒及经血传播病毒，均可引起肝衰竭。全国重型肝炎攻关组于1986年－1990年共收治了453例暴发性肝炎，其中甲型肝炎占2%，乙型肝炎占72.67%，非甲非乙型占19.6%，甲型 + 乙型肝炎占2.7% ，巨细胞病毒性肝炎+乙型肝炎占1.6%。
三、肝衰竭的治疗
肝衰竭至今尚无特效的治疗方法，目前仍强调综合治疗。在密切监护、早期诊断的基础上，加强基础支持治疗，针对肝衰竭的病因和发病机制，进行多环节阻断和治疗，积极预防和治疗各种并发症，抓住重点，个别对待。由于肝衰竭的发生是肝细胞大量坏死的过程，能否逆转，取决于存活肝细胞的数量多少，因此在肝衰竭的发展过程中尽早阻断肝细胞坏死的策略有助于改善患者的存活和预后。
（一） 重视肝衰竭患者的全身监护
国外的研究学者非常重视此类患者的监护，其措施是全方位的。国内由于条件有限，对肝衰竭者的监护相对比较薄弱，但目前新建的肝炎病房也大多设有重症监护室。对有发生肝衰竭倾向的病人都必须在重症监护病房内密切观察，每1h观察呼吸、脉搏、血压、中心静脉压及尿量，每6h评定一次肝性脑病程度；每天检查血清转氨酶、胆红素、凝血酶原时间、血糖、电解质和肾功能，床边B超监测肝脏大小。酌情安置导尿管、心电持续监护、保持足够和通畅的动静脉通路以便于监测血压和采集血标本。严密监测各项指标，及时观察疾病的动态变化，为调整综合治疗提供重要信息。有III－IV级肝性脑病的患者都应鼻饲管营养以防胃肠道粘膜萎缩和细菌易位。 患者入院时即应给予H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂，以减少应激引起的酸相关性胃肠道出血。 另有些学者主张用导管插入硬脑膜下监测ICP，以便及时调整治疗，并作为肝移植与否的参考指标。
（二） 加强基础支持治疗
由于肝衰竭来势凶猛、发展迅速，病人基础条件差，目前很多学者仍强调基础支持治疗对改善预后的重要性。⑴ 绝对卧床休息，宜采取半卧位（约45°），以减少体力消耗、减轻肝脏负担。⑵高糖、低脂、适当蛋白饮食，如进食有困难，可以鼻饲或静脉补给足够液体和维生素，保证每天总热量不少于1500千卡，蛋白摄入量每天25g。⑶ 适当补充白蛋白或新鲜血浆，以纠正低蛋白血症，同时新鲜血浆还可以补充凝血因子，提高血浆调理素水平，有利于预防出血和继发感染。⑶ 注意维纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒。特别是对有腹水的病人在使用利尿剂的过程中应注意水电解质平衡，避免由于电解质紊乱诱发肝性脑病。⑷ 注意消毒隔离，预防医院感染发生。
（三） 针对病因和发病机制，进行多环节阻断和治疗
1. 病因治疗
针对不同病因采取不同措施。 对乙酰氨基酚是温和的解热镇痛药，广泛用于临床，是美国和欧洲引起肝衰竭的首要病因。确诊或疑似为对乙酰氨基酚引起肝衰竭者，N-乙酰半胱氨酸（NAC）是其特异性解毒药物。对毒蕈中毒（通常是鬼笔鹅膏蕈类）引起者，大剂量青霉素G（静滴30万－100万U/kg/d）在美国应用频繁，但有报道称水飞蓟素（静滴或口服30－40mg/kg/d 维持3至4天）比之更为有效。自身免疫性肝炎出现肝衰竭，应给予泼尼松40－60mg/d 。妊娠期急性脂肪肝/HELLP综合征患者应早期识别，一经确诊即终止妊娠。当然，在我国病毒性肝炎是引起肝衰竭的最常见病因。 对病毒性肝炎相关肝衰竭患者是否应用抗病毒药物治疗争议颇多。 有学者认为如患者确定或疑似为单纯疱疹病毒或巨细胞病毒引起的用阿昔洛韦治疗有一定的作用。对于甲型、丙型、丁型和戊型肝炎所致肝衰竭目前多不推荐抗病毒治疗。HBV是引起我国病毒性肝炎肝衰竭的主要病原体。 针对HBV DNA阳性患者 在肝衰竭早期采用有效的抗病毒治疗，可阻止肝炎病毒的复制，甚而阻止免疫病理损伤。但是在选择抗病毒药物种类时应谨慎，干扰素有一定的副反应，而且由于免疫反应增强而加重肝坏死，在肝衰竭时一般不宜使用。拉米夫定、阿德福韦等核苷类似物在HBV复制活跃的病毒性肝炎肝衰竭抗病毒治疗中的应用近年有增多趋势，方法是拉米夫定100mg/天，阿德福韦10mg/天。但此类药物究竟能在多大程度上改善乙型病毒性肝炎肝衰竭患者的预后，有待多中心、前瞻性、大样本的临床研究加以综合评价。鉴于目前我国拉米夫定临床应用专家指导意见尚未将肝衰竭列为其适应征，故临床应用应慎重。膦甲酸钠（商品名可耐）为非核苷类广谱抗病毒药，也能抑制肝炎病毒DNA合成，但Hansson等提出，该药抑制T细胞和B细胞增殖作用大于抑制病毒DNA合成，在治疗肝衰竭时，膦甲酸钠首剂静滴20mg/kg，以后每小时1mg/kg逐渐增至1.5-1.7mg/kg，疗程2周。
2. 免疫调节治疗
为调节肝衰竭患者机体的免疫功能，可酌情加用日达仙（α1-胸腺素）1.6mg，每周3次，对T淋巴细胞功能可能有双向调整作用，同时可增强抑制肝炎病毒的复制。目前对于肾上腺糖皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在争议，大多数学者认为肾上腺糖皮质激素治疗肝衰竭弊多利少。对于急性肝衰竭早期，病情发展迅速的患者，为了抑制强烈的免疫反应和炎症反应，制止其向中晚期转化，可以慎选此疗法。多采用糖皮质激素中剂量显效后逐渐减量的长程疗法，方法是对神志清醒者采用泼尼松40－60mg，每日1次；对神志不清者则采用地塞米松20mg，每日1次，充分显效后逐渐减量。凝血酶原时间超过30s者常难以奏效。中晚期病例（特别是亚急性型和慢性型），用此疗法弊端更多，当属禁忌。近来有人采用环孢素A和FK506治疗急性肝衰竭，通过强烈抑制机体免疫反应减轻肝细胞坏死，但剂量疗效均有待进一步确定。
3. 控制肝细胞坏死，促进肝细胞再生
目前已知能够促进肝细胞生长的因子多达20余种，如表皮生长因子（EGF）、血小板生长因子（PLGF），其中主要的是促肝细胞生长因子（HGF），是由胎肝、再生肝和乳幼动物肝脏中提取的混合物，分子量在75，000－20，000范围内不等，国内临床上常用的HGF大多从乳猪、乳牛的肝脏中提取，分子量为10，000－14，000。它能改变其细胞膜离子转运机制调节细胞内cAMP的水平，促进肝细胞DNA合成，抑制TNF活性。HGF还能使肝摄取氨基酸的量增加，为修复肝细胞提供能源和原料，保护肝细胞。上海第二医科大学附属瑞金医院、中国医科大学附属二院等51家单位在综合治疗的基础上加用HGF治疗肝衰竭1687例（对照组为1196例），剂量为每天80－120mg，疗程为1个月，治疗组病死率为36.2%，对照组为61.7%，临床分型疗效比较提示以亚急性肝衰竭的疗效为最佳。应强调HGF在肝衰竭治疗时越早使用效果越好。
前列腺素E1（PGE1）作为一种改善肝脏血流的药物，已在动物实验研究证明它可以促进肝细胞再生，防止实验性肝损伤，对肝细胞膜具有“稳定”和“加固”作用。国内外文献报道在综合治疗的基础上，加用PGE1（200ug加入10%葡萄糖液中缓慢静滴，每日一次，10-15天为一疗程），可以降低病死率，但该药副作用大，易出现高热、头痛及消化道症状，限制了它在临床上的应用。
4. 其他治疗
肝衰竭，尤其是慢性肝衰竭造成肝脏大块或亚大块坏死，除免疫病理损伤外，内毒素血症继发肝内微循环障碍也是一个重要环节，肠源性内毒素的释放激活肝内外单核巨噬细胞释放大量的炎性介质，如：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1、白三烯、转化生长因子-β、血小板活化因子（APF）等，导致肝内皮细胞损伤，血栓形成，肝内微循环障碍，造成肝细胞缺血缺氧，肝细胞大量坏死。因此，抗内毒素治疗也是肝衰竭治疗的重要环节。但目前尚缺乏疗效满意的药物。间歇应用广谱抗菌素以抑制肠道菌内毒素释放，口服乳果糖或拉克替醇以促进肠道内毒素排泄。还可以用生大黄10－20克泡饮，达到缓泻排毒作用。抗内毒素单克隆抗体和抗TNF-α单克隆抗体理论上可有效阻断内毒素和TNF-α的有害作用，有开发前景。除此之外，酌情选用改善微循环药物，抗氧化剂如还原型谷胱甘肽、必需磷脂（易复善）和N-乙酰半胱氨酸（NAC）等治疗。
（四）并发症的治疗
1. 肝性脑病
肝性脑病是肝衰竭严重而常见并发症之一，其严重程度与预后密切相关。此类患者应积极去除诱因，如消化道出血、严重感染及电解质紊乱等，同时限制饮食中的蛋白摄入。抑制肠道细菌，防止细菌分解肠道内蛋白质而产氨，可选用新霉素、甲硝唑等。为减少肠道产氮及吸收，同时酸化肠道，促进氨的排出，可口服或高位灌肠乳果糖或拉克替醇，控制粪便pH<5 ，但要考虑到应用乳果糖可增加腹胀对随后的肝移植有影响。 谷氨酸钠可与氨结合为谷氨酰胺而起到降氨作用，但谷氨酸钠不易通过血脑屏障，用量过大还可加重肝性脑病。目前多将谷氨酸钠与乙酰谷氨酰胺合用，促进前者进入血脑屏障而发挥脱氨作用。最近临床上已使用 L- 鸟氨酸门冬氨酸治疗肝性脑病，取得较好疗效。美国消化病学会已将此作为治疗肝性脑病的一线药物。应用特定配方的支链氨基酸对预防肝性脑病极其重要。日本学者用此治疗肝性脑病改善率为69％－81％。此外， 肝性脑病时抑制性神经递质r-氨基丁酸（GABA）通过血脑屏障进入大脑，同时GABA受体数目增加，使用GABA受体拮抗剂有治疗作用。Ferenci等报道应用苯二氮卓受体拮抗剂氟马西尼0.5－1mg静注一分钟或25mg口服，每日二次，使10例暴发性肝衰竭肝性脑病有5例得到好转。
2. 脑水肿
脑水肿是肝衰竭最严重的并发症，发生与肝性脑病的分级相关。脑水肿很少见于I－II级肝性脑病患者中，当进展到III级或IV级肝性脑病时，脑水肿发生的危险度分别增加25%―35%、65%―75%甚至更高。颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）均是监测脑水肿的指标。 关于安装硬膜外ICP监测仪的最佳时机，一般主张在III级肝性脑病或由III级向IV级过渡时安装，以便及时调整治疗，并作为肝移植与否的参考指标。 在ICP监测下治疗脑水肿，基本要求是使ICP维持在20―25mmHg以下，CPP维持在50―60mmHg以上。应用甘露醇是治疗脑水肿的主要方法。当ICP轻、中度升高，血浆渗透浓度≤320mosm/L时，应快速静脉推注甘露醇0.5－1g/kg，5分钟内推完，必要时可重复一到二次以预防ICP反跳。反复用甘露醇等综合方法治疗无效者，称为“顽固性ICP升高”。此时应考虑用巴比妥静脉注射疗法，但巴比妥盐疗法容易引起低血压，必须在连续监测ICP和血压的情况下应用，维持CPP在50―60mmHg以上，为最适宜剂量。 具体方案是：戊巴比妥100－150mg，每15分钟静推1次，共1小时4次，然后持续静滴每小时1－3mg/kg。 增加通气使PaCO2降至25-30mmHg以下，可通过血管收缩减少脑血流，从而快速降低ICP，但效果短暂。皮质激素通常用于防治脑部肿瘤和某些中枢神经系统感染引起的颅内高压者，而对于肝衰竭患者，无论是控制脑水肿、还是改善生存率都没有作用。另外，用全身适度降温疗法（32－34℃）也可以防治脑水肿。 最近英国皇家学院医院肝病研究所对12例有4级肝性脑病暴发性肝衰竭用 N- 乙酰半胱氨酸（NAC）治疗，发现治疗组颅内压明显降低，脑血流增加，并且脑细胞缺氧缓解，推测 NAC 可能通过增强内皮释放因子（EDRF）的局部作用，使血浆GCMP产生增加而改善脑组织血流。
3. 继发感染
继发感染是肝衰竭仅次于脑水肿的死亡原因之一。肝衰竭患者在病程发展阶段补体严重缺损，其活性只有正常的40％，同时血浆纤维连接蛋白活性下降， Kupffer 细胞数量及其吞噬功能明显降低，加上肠道细菌易位、侵入性操作和广谱抗生素等的应用，导致病人更易发生感染。肝衰竭发生继发感染的常见类型有肺炎、菌血症和泌尿道感染等，约30％肝衰竭继发感染者无临床表现，仅部分有发热及白细胞升高，肝坏死亦常出现此种现象，增加诊断困难性。鉴于肝衰竭患者继发感染发生率高而严重，有学者主张，不管有无感染迹象，均常规预防性应用全身性抗生素。虽然这可能降低某些继发感染的发生率，但是却并不能明显降低病死率。若不预防性应用抗生素，应连续进行血、尿、痰真菌和细菌培养，床旁胸片等以监测感染，同时可以适当放宽抗细菌和抗真菌治疗的相应适应证。当患者出现细菌感染征象时，首先应尽量避免使用有肝肾毒性的抗生素，根据细菌培养及药敏试验结果选择药物。当继发真菌感染时，首选氟康唑，首剂400mg随后200mg/d，疗程视真菌种类与感染部位而定，一般用7-14天即够。另外，因为两性霉素B和5-氟胞嘧啶有不同程度的肝毒性，如确需选用，应该严密观察肝肾功能等。
4. 凝血障碍
肝衰竭患者常有凝血障碍，其治疗十分棘手，预后也差，应着重预防。早期表现为牙龈或口腔粘膜自发性出血，鼻衄、皮肤紫癜或瘀斑，常可见注射部位渗血，严重时可发生消化道出血及颅内出血。 凝血酶原时间和V因子是肝衰竭早期诊断和预后判断的两个非常重要的指标，当发现凝血因子低下时，应定期补充新鲜血浆及凝血酶原复合物 。对无出血征象的病人，预防性输注新鲜冰冻血浆（FFP）并不能减少 肝衰竭 患者出血的发生率和死亡率。当有活动性出血或进行侵入性的检查或治疗时，可应用：FFP剂量2-4单位，每6-12h静滴1次，可部分改善凝血指标。对于补充血小板制剂，指征各不相同，一般认为应维持血小板计数50×109/L以上。 肝衰竭 患者有可能存在 VitK 缺乏，为此可给予5-10mg/d皮下注射。若纤维蛋白原减少，可输注纤维蛋白原制剂每次1.5g ，每4天1次，出血停止2天后停用。当抗凝血酶III（AT-III）低于正常值的70%时，需加用AT-III1500－3000U/d静注，以减少凝血因子消耗，防止DIC的发生。一旦发生DIC，需用肝素治疗。
5. 肝肾综合征
肝肾综合征是肝衰竭最常见的特征性表现之一。75%扑热息痛引起的肝衰竭和 35% 其他病因引起的肝衰竭出现肝肾综合征，表现为少尿或无尿。 对肝肾综合征最根本的措施是预防 ，如 避免使用有肾毒性的药物如庆大霉素、新霉素和卡那霉素等；及时控制消化道出血及继发感染，适当选用利尿剂，且剂量不宜过大；避免大量放腹水；避免应用能抑制前列腺素合成的非激素类抗炎止痛药如消炎痛、扶他林等。 及时补充血浆或人体白蛋白等血浆容量扩张剂。 同时注意 血管活性药物的应用，如 常规给予小剂量多巴胺静脉滴注（每min2.5ug/kg），有扩张肾血管、改善肾血流量作用。Antoine Hadeugue等用特利加压素治疗肝肾综合征9例，剂量为2mg/d，共2天，能增加肾小球滤过率，明显增加肌酐清除率（从15±2ml/min－27±4ml/min），尿量也增加，但尿钠无明显改变。目前认为血浆滤过可治疗肝肾综合征，其疗效优于传统的透析疗法，因为透析过程中所需要的肝素化常可导致肝衰竭病人更易出血。现在有一种无需肝素化的透析可用于肝衰竭后的肾衰竭。
6. 代谢紊乱
肝衰竭患者常并发低氧血症，其所引起的组织损害与低灌流有同等重要意义。 高压氧治疗与通常氧疗法相比，可 消除循环系统的低氧血症，减少脑水肿的发生或减轻其程度，改善全身的能量代谢过程。有 40 ％肝衰竭患者可出现空腹低血糖（<2.22mmol/l）并陷入昏迷，有时与肝性脑病甚难鉴别，但补充葡萄糖液后迅速好转，有学者称之为“假性肝昏迷”。防治低血糖最重要的是严密监测血糖变化，采用20％高渗葡萄糖/右旋糖输注，以维持血糖于3.3mmol/l水平以上。肝衰竭时也常出现各种电解质（低钠、低钾、低氯、低镁等）及酸碱（代谢性或呼吸性）平衡紊乱，由于两者关系密切，故宜协同处理。
7. 血液动力学紊乱
在肝衰竭早期大多数病人由于广泛的外周血液分流导致外周血管阻力降低、心输出量代谢性增加和组织血液灌注不良。组织灌注不良和肝衰竭降低了对乳酸的清除，从而导致乳酸性酸中毒。这些血液动力学紊乱表现的出现提示病人预后不良。组织灌注不良与NO代谢紊乱有关。N－乙酰半胱氨酸（NAC）通过增加一氧化氮/可溶性鸟苷酸环化酶系统活性，可稳定血液动力学改变，增加cGMP水平。另外，NAC作为解毒药物在由对乙酰氨基酚引起的肝衰竭的治疗中发挥了重要作用。在英国NAC作为常规药物用于治疗任何病因引起的肝衰竭，推荐用法为首剂口服140mg/kg，以后每4小时70mg/kg，共17个分剂； 或首次静滴150mg/kg（加在5%葡萄糖内静滴15min），以后4小时内静滴40mg/kg，最后16小时内100mg/kg。目前我国已生产出本品静脉用制剂，其对肝衰竭患者的疗效正在开展临床验证。NAC静脉制剂有望成为作用于微血管水平治疗肝衰竭的药物之一。另外，前列腺素E1能改善微循环，稳定细胞膜、细胞器结构，增加组织对氧的利用，对维持肝脏和脑血流有重要的作用，PGE1对治疗肝衰竭有一定的价值，PGE1 200ug加入葡萄糖液500ml中缓慢滴注，10～15天为一疗程。
（五）肝移植
随着医疗设施的不断完善，肝衰竭的存活率逐步提高。但应认识到某些患者单用药物治疗并不能挽救其生命，需要做肝移植。目前在国外肝移植已成为治疗肝衰竭切实有效的手段。他们对所有肝衰竭患者在入院时进行预后的全面评估，然后考虑患者是否需要肝移植。在欧洲肝衰竭患者肝移植后1年存活率50-75%，美国46-89%，结果令人鼓舞。对有IV级肝性脑病的不行肝移植的肝衰竭患者存活率只有10-40%左右。急性肝衰竭移植肝的存活率较之慢性肝衰竭移植肝存活率低20%（急性肝衰竭60%，而慢性肝衰竭80%）。然而由于供体肝缺乏，病人等待肝移植的时间从1988～1991年的3.5天延长至1992-1996年的8天，许多病人在等待供体肝的过程中死亡。 目前两个最常用的选择肝移植病人的标准主要采用英国皇家学院和法国制定的标准。仅就英国皇家学院标准而言， 其阳性估计正确率70%--100%， 判断为需要肝移植而不作移植后的生存率较少（0%--30%）；阴性估计正确率25%--94%， 判断为不需作肝移植者其死亡率仍较大。由于肝移植器官分配优先权方面的需要，今后应研究设计出更为有效的肝衰竭预后评价模式。此外， 由于在我国病毒性肝炎是引起肝衰竭的最常见病因，病毒性肝炎肝衰竭患者肝移植术后的肝炎病毒再感染一直是临床医生所面临的一个棘手问题，但拉米夫定及高价乙肝免疫球蛋白制剂的应用已在防治肝移植术后HBV再感染方面取得了良好的效果。
（六）其他
由于供体肝的缺乏，人们已经在探索肝移植的替代疗法。人工肝支持系统和肝细胞移植已作为两个新型的治疗手段逐渐被人们所认识和接受。人工肝支持系统包括四种类型 ：以血液透析吸附为代表的物理型人工肝，以血浆置换为代表的中间型人工肝，基于培养肝细胞的生物型人工肝，还有物理型、中间型及生物型人工肝的混合型人工肝支持系统。目前生物型人工肝治疗肝衰竭处于I期临床试验，并取得良好的疗效，它使人工肝的生物转化功能及解毒功能更完善，但其结构复杂、体外循环路长、肝素化要求高，发生副作用的可能性更大。随着人们对人工肝研究的不断深入，这些困难会不断地被解决，人工肝在肝衰竭患者等待肝移植过程中将发挥桥梁作用。肝细胞移植近年来发展很快，到目前为止，全世界接受人肝细胞移植的肝衰竭病人已愈千例，毫无疑问它既起到肝移植的桥梁作用，又可作为一种支持疗法直至病人自身肝脏得以再生。随着基因治疗研究的进步，还可在肝细胞内导入目的基因，甚至有人认为，该方法将来可能会部分取代肝脏整体器官移植。因此，人工肝支持系统和肝细胞移植将会成为肝衰竭治疗中不可缺少的手段。
编辑: sd 作者:丁香园通讯员
以下网友留言只代表网友个人观点，不代表网站观点
