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10月活动:杜怡峰教授答疑结果公布
目前有很多关于AD发病机制的假说,但现在被接受的是Αβ级联反应假说、即Αβ42产生过多、而降解减少,致Αβ42总量增加、并形成可溶性稳定的寡聚体,影响谷氨酸后突触神经元的突触功能,即影响突触可塑性为始动因素。
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Alzheimer病发病机制研究进展
Alzheimer病的发病机制十分复杂,到目前为止还未能有一种学说能够比较合理、全面地解释AD的发病过程。考虑的发病机制包括:ß淀粉样蛋白沉积、tau蛋白与神经元纤维缠结、中枢神经递质代谢障碍、氧化应激和自由基损伤、兴奋性氨基酸(EAAs)毒性作用等。