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10月活动:杜怡峰教授答疑结果公布

目前有很多关于AD发病机制的假说,但现在被接受的是Αβ级联反应假说、即Αβ42产生过多、而降解减少,致Αβ42总量增加、并形成可溶性稳定的寡聚体,影响谷氨酸后突触神经元的突触功能,即影响突触可塑性为始动因素。

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奖项等级:
1、最佳参与奖——每期活动评选三名,赠予由上海佰加壹医药有限公司提供的USB电脑工具包一个
2、优秀提问奖——只要提出的问题言之有物、思路清晰,均能入选“佰塞通优秀提问奖”,并获得纪念品一份

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Alzheimer病发病机制研究进展

Alzheimer病的发病机制十分复杂,到目前为止还未能有一种学说能够比较合理、全面地解释AD的发病过程。考虑的发病机制包括:ß淀粉样蛋白沉积、tau蛋白与神经元纤维缠结、中枢神经递质代谢障碍、氧化应激和自由基损伤、兴奋性氨基酸(EAAs)毒性作用等。
 

吴海琴教授:缺血性脑卒中的防治

缺血性脑卒中防治 :溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集、血液稀释、脑保护、中医中药、降脂治疗、颈动脉支架成形术

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作为进展迅速、内涵丰富的学科,神经病学一直在不断跟踪前沿资讯,同时也非常注重总结临床经验。

此次,丁香园邀请神经科领域专家进行网络讲座,分享他们的临床经验和研究心得,并就神经病学各个领域的热点、疑点、难点与丁香园网友进行互动交流。