当伦敦 ERS 2016 的开幕式秀出《OLIVER》（雾都孤儿）的音乐剧，我们不妨预期「空气污染」必将是本次会议的热点话题。当地时间 9 月 5 日下午，「空气污染对肺部健康的影响」主题研讨会如期召开，有意思的是，对于这一话题的研究似乎更是美国人的兴趣所在。
1. PM 三条作用途径引发过敏
来自加州的 Kent Pinkerton 教授作了《污染和空气过敏原》的报告。他提到悬浮微粒（PM）沉积在肺中，与上皮细胞和巨噬细胞相互作用，引起氧化应激反应，其作用途径有三条：
（1）上调具有抗氧化和解毒作用的酶；
（2）产生前炎症因子和趋化因子；
（3）慢性炎症，凋亡途径和细胞死亡的激活，疾病始动。
2. 济南空气 PK 加州空气：PM 与 HDM 相互作用下气道呈现高反应性
Kent Pinkerton 在会议上分享了一项比较中国济南、加州空气 PM 和屋尘螨（HDM）过敏原影响作用的研究，该研究提示 PM 在过敏原致敏的过程中起到了辅助推动的作用，在大鼠模型中对获得性免疫应答起到了促进作用。
PM 增加气道嗜酸性粒细胞和单核细胞数量，通过刺激 Th2-和 Th17-应答促进粘液物质的产生。PM 和 HDM 互相作用提高肺部的气道高反应性，暴露于 PM 环境中将显著改变个体对 HDM 的过敏反应。这似乎也解释了哮喘患病率与 PM2.5 浓度的排行榜并不总保持一致。
3. 室内空气的 PM 与 COPD 的相关程度更高
来自约翰·霍普金斯大学的副教授 Nadia N. Hansel 的报告围绕空气污染和气温对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的影响。室外污染与 COPD 的加重，以及更严重的呼吸道症状相关， 增加肺功能下降和 COPD 致死风险。
室内污染与 COPD 的发生和发展相关，由于 25%～45% 的 COPD 患者从未吸烟，有研究提示二手烟增加 COPD 的发生风险。
另有研究提示，室内空气而非室外空气中的 PM，才与中度至重度 COPD 患者气道中巨噬细胞里的「黑炭」相关。极端的气温（过冷和过热）增加 COPD 的死亡。污染和气温的联合作用可能导致更坏的结果。但目前减少污染与改善 COPD 的结果之间的关联未知。