口服抗病毒治疗(聚合酶抑制剂)能达到持续抑制HBV DNA <104 cps/mL, 但不能完全阻止HCC 发生；一项希腊的研究显示，核苷类药物治疗的患者无论是否达到 病毒学控制，两组患者HCC的发生率没有差别。
一项韩国的研究显示，未治疗的非活动性慢乙肝患者相比核苷 治疗完全应答的患者HCC发生率更低。长效干扰素在预防HCC发生方面优于核苷类似物，尽管长效 干扰素治疗组的HBVDNA载量更高；可能的机制包括核苷类似物治疗相关的HBV突变和干扰素的抗肿瘤作用。
那么在抗病毒治疗时代之前，慢乙肝病人发生HCC最重要的风险因素是什么？达到HBV DNA<104copies/mL似乎能够把HCC发生风险降到最低，但事实是否如此？仅抑制HBV DNA不能完全消除HCC，那么，在后抗病毒治疗时代， 发生HCC的风险因素是什么？
丁香园特邀台湾林口长庚医院肝脏研究中心主任叶昭廷教授，和大家一起来讨论《长效干扰素降低慢乙肝相关性肝癌发生率》的话题。
