EV71不仅可引起手足口病、疤疹性咽峡炎等轻症，也可引起中枢神经系统疾病。不同临床表现可能和病毒的生物学特性有关。早在1978年，Hashimot等发现从手足口病病人身上分离到的EV71病毒对弥猴有神经毒性；Hagiwara等进一步研究发现，用从脑炎病人和手足口病病人中获得的EV71病毒分别接种猴肾细胞(CMK),前者39.5℃和35℃均可生长，后者有一部分仅能在35℃生长，在39.5℃和35℃可生长的毒株对猴子有神经毒性，只能在35'C生长的毒株则无神经毒性，因此推测EV71的不同致病性可能与不同毒株的生物学特性有关；这项实验也为研究EV71的神经毒性提供了很好的动物模型，但此后未见进一步的报道。
分子生物学技术的发展为从基因方面研究病毒的致病性提供了便利，人们已经发现脊髓灰质炎病毒的5’-NCR和VP1与其神经毒性有关。Zheng等用从HFMD 病人中分离到的病毒株(EV71H)与来源于无菌性脑膜炎病人的病毒株(EV71BrCr)比较，发现二者5’-NCR有不同，由此推测5’-NCR内核昔酸的变化可能导致EV71两种不同临床表现。国内扬帆等对来源于HFND的EV71分离株(SHZH98 )进行全基因组核苷酸序列分析，发现该病毒株的5 ' -NCR末端有20多个碱基为A、U丰富区(A+U=80% )，这与EV71其它毒株(包括脑炎患者分离株MS, BrCr)有很大差异，推测可能对其空间结构造成一定影响，改变其功能导致不同致病性。
McMinn等对1999年澳大利亚流行的EV71进行了VPl的基因序列分析，发现虽然同属于C2亚型，但手足口病的分离株与具有神经毒性的分离株在第170位氨基酸上有不同，前者为丙氨酸，后者是撷氨酸。由于EV71的VP1蛋白的第170位氨基酸是非常保守的，这一氨基酸的变化可能改变了VPI蛋白的空间结构，导致病毒与受体的结合力下降，进而使病毒毒力发生根本改变。但其它几项研究对来源于EV71感染的轻症和重症的病毒株进行了5'-NCR和VPI的比较，两个区域在不同病毒株的差别与临床并无联系，未发现神经毒性决定因子。
三、肠道病毒的理化共性
肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、乙醇、来苏尔等消毒剂及去污剂和弱酸有抵抗力，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，人的胃酸、胆汁不易将其杀死，在污水或含有机物的水中可长期存活。病毒的耐酸性决定了其可通过粪一口传播，耐热性决定了其在较高温度下仍可自我复制。但病毒对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。
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