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目前有很多关于AD发病机制的假说，但现在被接受的是Αβ级联反应假说、即Αβ42产生过多、而降解减少，致Αβ42总量增加、并形成可溶性稳定的寡聚体，影响谷氨酸后突触神经元的突触功能，即影响突触可塑性为始动因素。
10月活动：杜怡峰教授答疑结果公布
31、我想请教一个问题：
各种神经营养因子基因修饰神经干细胞移植对AD的动物模型学习记忆的改善哪种更好？想选一种神经营养因子基因修饰神经干细胞做实验。谢谢。
答：目前研究较多的是BDNF（brain-derived neurotrophic factor， 脑衍生神经营养因子）和NGF.如果你是非资深学者、选题需慎重。
32、希望在此次活动中您能给我一些指点：
①阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，其起病潜隐，那么如何早期发现和识别阿尔茨海默病，有相应的量化诊断标准吗？
答：诸如MMSE、蒙卡量表（MoCA）、画钟试验、ADL量表等均可应用。
②AD患者CT、MRI检查也可以见到皮质性脑萎缩和脑室扩大。但也有很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，二者之间如何进行鉴别诊断？
答：结合病史、临床表现进行鉴别诊断，关键是测量海马体积。。
③目前来说，预防阿尔茨海默病的发生有那些干预措施？其治疗上有什么针对性药物？
答：主要涉及日常生活习惯方面，经常食用蔬菜（尤其是椰菜或菠菜）、积极参与各种社会活动、情绪乐观、预防和治疗心脑血管疾病、保持良好的身材都将能够预防或延缓阿尔茨海默病的发生和发展。家庭成员、同事、朋友等除了给予病人生活上的照顾，还应多给予情感方面的支持，精神上的安慰，以有利于疾病的康复。对轻度痴呆的老人，要督促其自己料理生活，如买菜做饭、收拾房间、清理个人卫生等。鼓励他们多参加社会活动，以培养其对生活的兴趣，活跃思维，减缓精神衰退随着病人记忆力逐渐下降及精神症状日益加重。
目前来说治疗药物主要包括安理申、美金刚以及一些中药制剂，对不同人群其治疗效果也有很大差距。
33、我想请教一个问题：Alzheimer病常发于60岁以后的年龄，但我有一病例在其50多岁时即表现了痴呆症状，而且其兄也是此类病人，我们考虑的是家族遗传性的痴呆；但机制不太明了，我想向你请教这方面的问题，谢谢！
答：单根据您提供的这些资料无法进行判断，但存在FAD可能性。需进行基因（APP，PS1和2）是否存在突变。可到我医院进行系统的检查。
34、我想请教3个问题：
①我们知道AD的病因迄今仍不明确，一般认为可能与遗传（APP/PS1/PS2等突变基因及多个基因多态性）和环境因素（头外伤、教育程度、重金属等）有关，请问根据您对其病因研究进展的理解，您认为二者谁占的比重较大，怎样看待二者在发病机制中的关系？
答：现在发现AD可以分为家族型和散发型，家族型AD病人的三种基因（APP，PS1和2）中存在一种基因突变。FAD是显性遗传性疾病，而SAD的新发病假设：可能是一种表观遗传学疾病。从宫内发育开始，终身受环境因素与遗传因素的影响。
②近年有研究认为AD患者脑组织有微血管病变病理改变，是否可以理解为其发病机制中有脑血管因素参与？其发病机制与VD有没有某种程度的重叠？
答：AD神经元变性肯定有血管因素、但不起决定作用。VD在脑老化背景上、血管因素起决定作用。但二者的发病机制可能有相通之处。
③MCI的发病机制是什么？能否将其理解为发展为AD的一个前期状态？二者鉴别的关键点是否仅为程度的不同？
答：MCI一般可以分为AD型MCI和VD型MCI，二者以后分别会发展为AD和VD，不能够简单地将MCI理解为AD的前期状态、少数MCI可恢复正常、所以MCI只是痴呆的高危人群。可以根据危险因素的不同、相应病史以及量表的应用等多方面对MCI进行鉴别。
35、我想问您一下APOE4基因表达是否为AD发病的决定因素，谢谢！
答：现在的研究发现，APOE4基因型的人群患AD的可能性非常大，但也并非是100%，平均发病年龄小于70岁的AD、 APOE4/4型超过60%，基因表达是否为AD发病的决定因素这种说法是不确切的。
36、我想请教一个问题：
对于老年性痴呆影像学诊断方面，不知最近是否有让人振奋的进展。MRS、DTI等对AD的临床诊断价值并不大，最近看到活体组织成像方面的文献，对AD早期的胆碱能神经退变有诊断价值，但也有不同的观点，不知您的看法如何。
答：美国宾州大学医学院和国力老年研究所的科学家应用MRI新技术分析大脑的组织成分和结构，可以发现存在MCI的患者，有助于早期诊断AD；
另外，Klunk等对16例轻度认知功能损害（MCI）患者和9例健康对照进行了PIB标记的PET扫描，结果显示，MCI组额叶PIB异常增多，表明MCI患者脑部Ab斑沉积存在区域差异。Price等在白质、桥脑和小脑A日斑沉积较少的区域发现，AD组PIB沉积高于对照组，而MCI组的结果介于AD与对照组之间。
37、我想请教一个问题：
AD病理生理、诊断、治疗、预防，在现阶段都是难题，对于AD的发病机制在您的论述中有较详尽的阐述，对于AD的诊治自然是大家讨论的最终目的；而目前提倡早发现、早诊断、早防治，我们在临床尚缺乏普遍快捷便利的方法：
①诊断，尤其是早发现，有没有特异性和敏感性都较高的评定量表，如MMSE、蒙卡量表（MoCA）、画钟试验、词语流畅性测验、记忆评定量表等？
②防治，现在临床上常用药物安理申、石杉碱甲，维生素E等，但是效果都不理想，不知是否有新药；另外，现在大量有关中医药临产报道有较好的疗效，不知是否？
③科研和临床上常提及MCI、VCI、AD、VD，这些在发病机制上是关联，能否详尽阐述？
答：①你所提及的这些量表或方法都可以在一定程度上反映患者的记忆等认知方面的情况，但又分别有不同的侧重点，可以根据实际情况进行选择。
②目前美金刚已应用于中晚期AD患者的治疗，其对患者认知功能改善的效果基本可以得到认可。
中医药治疗AD还需要进一步的论证和大宗例科研证实。
③MCI的发展趋向大体可以分为AD和VD，就目前的科研发现来说，二者在病理、影像及危险因素等多方面有很多相似甚至相同之处，二者的关系有待进一步的科研进行探索。
38、我想请教几个个问题：
①AD是不是不治之症？
②如果是的，请问它能够治疗到什么程度？人因为衰老引起的智能减退与因为AD引起的智能减退之间有什么不同？
③如果不是，最有实践能证明疗效的药物是什么？
答：目前为止，由于AD得发病机制尚不明确，使得临床上尚无“治本”的药物或方法。但这并不代表它是不治之症，随着AD研究的不断深入，人类一定会解开AD之谜。
目前对AD的治疗只是能够轻微改善病人的生活质量，没有任何治疗措施能够逆转疾病的发展。应当明确一点：衰老并不引起记忆障碍，进行性加重的记忆减退是痴呆的早期信号，遇到可以情况应当及时到正规医院就诊。
39、我想请教一个问题：Alzheimer病在我国的发病率是多少？
答：由上海市精神卫生中心开展的上海地区痴呆和阿尔茨海默病患病率调查结果显示，AD患病率在60岁以上为2.21%，65岁以上为3.00%，70岁以上为4.69%。全国范围的老年痴呆的流行病调查正在进行。
40、我想请教一个问题：请问早期AD患者早期只有轻微记忆损害，是否用药呢？除了安理申美金刚之类的还能用什么药？另外有什么具体活动（让患者自己做的）可以预防疾病进展呢？
答：只要确诊早期AD，就可用药物干预、从效果一般的药物开始。因确诊AD后平均存活时问约7-8年，医生应该生命晚期该能用什么药。
对于患者本人，经常食用蔬菜（尤其是椰菜或菠菜）、积极参与各种社会活动、情绪乐观、预防和治疗心脑血管疾病、保持良好的身材都将能够预防或延缓阿尔茨海默病的发生和发展。家庭成员、同事、朋友等除了给予病人生活上的照顾，还应多给予情感方面的支持，精神上的安慰，以有利于疾病的康复。对轻度痴呆的老人，要督促其自己料理生活，如买菜做饭、收拾房间、清理个人卫生等。鼓励他们多参加社会活动，以培养其对生活的兴趣，活跃思维，减缓精神衰退随着病人记忆力逐渐下降及精神症状日益加重。
编辑: xiaoyan
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