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目前有很多关于AD发病机制的假说，但现在被接受的是Αβ级联反应假说、即Αβ42产生过多、而降解减少，致Αβ42总量增加、并形成可溶性稳定的寡聚体，影响谷氨酸后突触神经元的突触功能，即影响突触可塑性为始动因素。
10月活动：杜怡峰教授答疑结果公布
41、我想请教一个问题：请问早期AD患者早期只有轻微记忆损害，是否用药呢？除了安理申美金刚之类的还能用什么药？另外有什么具体活动（让患者自己做的）可以预防疾病进展呢？
答：非药物干预：群体性社会活动、认知功能训练、控制危险因素、增加叶酸、胆硷和B12摄取。但需依病人情况而定。
42、您好！现在有许多研究表明AD发病过程中，小胶质细胞发挥了重要作用，有大量激活，可否通过检查脑中的活化小胶质细胞来诊断AD，比如用PET等一些核医学仪器。
答：想法挺好，由于小胶质细胞的活化一般来说缺乏特异性，需寻找其特异性的标识分子或其他特异性质来支持相关检测，目前相关研究正在进行中。
43、我想请教几个问题：
①正如上面部分战友所说，炎症反应在AD的发病中起着重要作用，尤其是microglia；microglia一方面吞噬senile plaques，另一方面释放cytokines；所以一味地抑制microglia的炎症反应可能不是最佳方法；但是如果选择性抑制释放的这些炎性因子，如TNF-α等，则有可能在避免microglia的损害的同时又保留的其有利的一面。国外已有部分病例报告，抗TNF-α治疗能改善AD患者的认知，减轻病理改变；但是，TNF-α本身也是一种重要的神经递质，这样的抗TNF治疗会不会带来另外的问题？请问杜教授，如何评价这种抗TNF-α治疗？
答：抗TNF-α治疗只是辅助药物、是否存在不良反应值得研究。
②近年来，血管性因素在AD发病中的重要作用得到重视；想请教的问题是：血管因素对在A-beta产生过程中的关键酶（β分泌酶、γ分泌酶）有没有影响？如果有，其中涉及到的可能机制是什么？
答：血管因素实际上是应激原、它可能使Αβ42增加。
44、我想请教一个问题：请问混合性痴呆是否可以理解为血管性痴呆+AD？
答：大体可以这么理解。
45、我想请教一个问题：在许多国内文献中有‘老年性痴呆’的提法，是否等同于AD？
答：老年性痴呆一般即指AD，而老年期痴呆则是指在老年人中发生的各种痴呆的总称。
46、想请教几个问题：
①由于目前对于是Aβ增多导致AD，还是AD之后，出现Aβ增多，还不是很明确？你是否认同抗Aβ抗体去治疗AD，目前关于Abeta抗体的研究已经到什么程度了？
②通过Aβ损伤海马神经元，再用中药的含药血清去做干预，您认为含药血清的做法是否可行？
谢谢！
答：目前来说关于Aβ42增多并形成寡聚体是AD发生的最直接杀手。
使用Aβ抗体治疗AD在目前是研究热点、已有几家药厂的主动和被动免疫的临床研究正在进行。通过Aβ损伤海马神经元，再用中药的含药血清去做干预的研究很难得到认可。
47、想请教几个问题：
①由于目前对于是Aβ增多导致AD，还是AD之后，出现Aβ增多，还不是很明确？你是否认同抗Aβ抗体去治疗AD，目前关于Abeta抗体的研究已经到什么程度了？
②通过Aβ损伤海马神经元，再用中药的含药血清去做干预，您认为含药血清的做法是否可行？
谢谢！
答：问题重复
48、想先请教这个问题：
甲状腺激素在脑的发育过程中起着十分重要的作用，过多过少均会引起智力发育的障碍，那么在AD的发生发展中，会不会有甲状腺激素的影响？
谢谢！
答：不清楚。AD的发生发展中甲状腺激素通过BBB的转运因子（Thyrelin？）受影响
49、我想请教一个问题：AD的病因极其复杂，近年来研究热度有增无减请问：近来，在Ab蛋白与AD的关系方面有什么新的进展呢？
答：目前的研究倾向于Aβ42寡聚体是在AD发病中的毒性形式，正常人体中可溶性Aβ是正常存在的，一旦发生病理性的聚集成为Aβ寡聚体，其对神经细胞有毒性作用，然后再进一步聚集成为纤维状Aβ现在认为可能是一种有益的聚集，但是我们的研究发现纤维化Aβ对神经细胞还是有一定毒性作用的，究竟Aβ42寡聚体在AD发病中的作用还需要更进一步的科研工作去探索；
可溶性淀粉样蛋白是AD的一个检测指标吗？
答：脑脊液中Ab42和寡聚体的测定时目前比较肯定的AD标识物。
与AD相关的眼部退行性疾病青光眼之间的内在关系是如何剖析呢？
答：视觉受 影响似乎对AD是不良因素、但不肯定。
50、作为一名药学研究方面的小生，我想请教两个个问题：在以上丁香园网友中大家都提到Aß对老年性痴呆形成过程中扮演了重要的角色，而在Aß形成以后进而形成的tau蛋白集聚导致的神经纤维缠结是另外一个重要的病理产物，并在整个疾病的形成过程中，作为重要的生物标识物，当今国内老年性痴呆疾病的诊断中，是否已经能够对这两个指标进行检测进而对该疾病的发病进行监测？进而采取有效的方式进行积极的预防？
答：目前来说，脑脊液中Aß42以及tau蛋白的检测是比较肯定的AD标识物，可以对其进行检测同时结合临床表现、影像学表现等多方面对患者进行评价，进而早期干预。但鉴于其“有创性”，临床可行性较差。
另外，在当今治疗老年性痴呆药物中，FDA授权的都是增加乙酰胆碱含量的胆碱酯酶抑制剂类药物，真正的从病理产物形成途径中进行阻断的临床药物还未诞生。请问您觉得作为具有悠久用药历史的中药材能否在这个领域分到一杯羹？也就是根据您的临床经验或者据您了解，中药在治疗老年性痴呆疾病中其疗效究竟如何？非常感谢
答：首先需要说明的，中医理论和西医理论分别是独立的两套理论，这也导致其诊断、分析、用药的根据是基于不同的理论基础之上的。对于我国传统中医治疗AD，我感觉还是有一定可行性的。就目前临床应用的一些中药制品对老年性痴呆的疗效，在不同患者表现出了比较大的个体差异性。在中医理论指导下所应用的天然药物称为中药，根据现代医学理论和技术研究“中药” 、实际上成为天然药物。现代动物模型如何辨证辨型？
编辑: xiaoyan
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